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ウイルスのmyb腫瘍遺伝子は,配列特異的なDNA結合活性をコードする.

H Biedenkapp1, U Borgmeyer, A E Sippel

  • 1Zentrum für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg, FRG.

Nature
|October 27, 1988
PubMed
まとめ

v-MYB腫瘍遺伝子はDNA配列,特にpyAACG/TG.を結合する. この発見は,MYBタンパク質が配列特異的なDNA結合因子であり,遺伝子調節に不可欠であることを示唆しています.

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科学分野:

  • 分子生物学は分子生物学である.
  • 遺伝学 遺伝学とは
  • 腫瘍学 腫瘍学

背景:

  • レトロウイルス腫瘍遺伝子のv-mybと,その細胞対体であるc-mybは,核DNA結合タンパク質をコードする.
  • MYB遺伝子は,脊椎動物,昆虫 (Drosophila melanogaster),および植物 (Zea mays) を含む多様な種に保存されています.

研究 の 目的:

  • v-MYBタンパク質のDNA結合特異性を調査する.
  • 遺伝子調節におけるMYB/DNA相互作用の役割を理解する.

主な方法:

  • v-MYBタンパク質内のDNA結合ドメインの局所化の分析.
  • v-MYB.によって認識された特定のヌクレオチド配列の実験的決定.

主要な成果:

  • v-MYBのDNA結合ドメインは,高度に保存されたアミノ端末領域に位置しています.
  • v-MYBは,ニュクレオチド配列 pyAACG/TG. を特異的に認識し,それに結合する.

結論:

  • v-MYBは配列特異のDNA結合因子として機能する.
  • MYBタンパク質は,特定のDNA相互作用を通じて遺伝子発現の調節に関与する可能性が高い.