4つの膠質細胞はCにおける神経ペプチド信号を通して,ERのストレス抵抗性と長寿を調節する. エレガンス

Ashley E Frakes^1,2, Melissa G Metcalf^1,2, Sarah U Tronnes^1,2

¹Department of Molecular and Cell Biology, University of California, Berkeley, CA 94720, USA.

Science (New York, N.Y.)

|January 25, 2020

まとめ

グリア細胞は遠くにある細胞のストレス反応を活性化することで寿命を延ばすことができますこの研究は,ゲルア内の展開タンパク質応答 (UPR^ER) を活性化することで,タンパク質の集積とERストレスに対する抵抗性が向上することを示しています.

科学分野:

神経科学
細胞生物学
老化に関する研究

背景:

タンパク質のホメオスタシスは健康に不可欠であり老化によって破壊されます
展開されたタンパク質応答 (UPR^ER) は,エンドプラズマ網膜のストレスを軽減するが,年齢とともに減少する.

研究の目的:

生物のストレス耐性と長寿におけるアストロサイトのような膠質細胞の役割を調査する.
グリアのUPR^ERを活性化することで,老化とプロテオスタシスに影響を与えるかどうかを判断する.

主な方法:

構成的に活性XBP-1s (UPR^ER転写因子) が,C. elegansの*アストロサイトのようなグリアで発現した.
評価された寿命,タンパク質の集積,およびERのストレス抵抗.
ニューロペプチドの処理と分泌に欠陥のある変異体を使った

主要な成果:

グリアルXBP-1sの発現により,生物の寿命が延びた.
ディスタル細胞の活性化されたUPR^ER (細胞非自律的効果).
タンパク質の集積と慢性的なERストレスに対する抵抗が増加した.
神経ペプチド処理変異体は,膠質のUPR^ER誘導と寿命の延長を阻害した.

結論:

アストロサイトのようなグリア細胞は,生物のERストレス抵抗性と長寿を調節する上で重要な役割を果たします.
細胞の非自律的なUPR^ER活性化を媒介する.
膠質機能のターゲティングは,年齢に関連する衰退と戦う戦略を提供することができます.

さらに関連する動画