γδ T細胞とアディポサイトIL-17RCは脂肪内置と発熱を制御する

科学分野:

• 免疫学
• 神経科学
• 代謝に関する研究

背景:

• 交感神経系は臓器の機能とホメオスタシスを調節します
• 標的細胞と交感神経の双方向通信は不可欠ですが,完全に理解されていません.
• 標的細胞によって生成される神経縮小因子は,交感内置を促進する.

研究 の 目的:

• 交感内置の基礎にある分子メカニズムを解明する.
• 交感内置を調節するT細胞の役割を調査する.
• 脂肪組織や他の臓器におけるガンマデルタT細胞とIL-17RCの機能を調査する.

主な方法:

• モデルシステムとしてマウスの熱性脂肪組織を使用した.
• ガンマデルタT細胞とIL-17RC信号伝達経路の役割を調査した.
• 脂肪組織におけるIL- 17RCの除去がTGFβ1発現,交感内置,および代謝表型に与える影響を調査した.
• ガンマ・デルタ・T細胞とIL-17RCを消去した後の唾液腺における交感内置を評価した.

主要な成果:

• ガンマデルタT細胞は,IL- 17RC経由でTGFβ1発現を誘導することで,交感内置を促進する.
• 脂肪組織におけるIL- 17RCの消去はTGFβ1発現を低下させ,交感内置を損ない,肥満と代謝機能障害を引き起こした.
• TGFβ1発現を完全に回復した.
• ガンマデルタT細胞とIL- 17RCの切除により,交感性内置の障害も観察された.

結論:

• T細胞,特にガンマデルタT細胞は,交感内置の調節に重要な役割を果たします.
• IL- 17RC経路とTGFβ1は,T細胞とパレンキマ細胞の間で交信する重要な媒介体であり,交感内置を制御する.
• これらの発見は,組織ホメオスタシスと代謝の健康を維持するための免疫系と神経系との間の新しい調整メカニズムを明らかにしています.