マイクログリアの再生は,IL-6に依存した方法で脳修復を促進する
Emily F Willis1, Kelli P A MacDonald2, Quan H Nguyen3
1School of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, The University of Queensland, Brisbane, QLD, Australia; Queensland Brain Institute, The University of Queensland, Brisbane, QLD, Australia.
Cell
|March 7, 2020
まとめ
脳内の免疫細胞であるマイクログリアを操作することで トラウマ性脳損傷 (TBI) の回復が促進されます IL-6のトランスシグナリングを利用してニューロゲネシスと認知機能を強化する.
科学分野:
- 神経科学
- 免疫学
- 再生医療
背景:
- トラウマ性脳損傷 (TBI) はしばしば認知機能障害と反応性マイクログリアにつながる.
- TBIによる認知障害と炎症におけるマイクログリアの正確な役割は完全に理解されていません.
研究 の 目的:
- TBIの結果に対するマイクログリアの影響を調査する.
- 脳の修復と認知回復を促進するためにマイクログリアル機能を調節する方法を探索する.
主な方法:
- マウスのTBIモデルにおけるマイクログリアの枯渇と再生戦略 (薬理学的および遺伝的)
- TBI後の認知機能と神経形成の評価
- マイクログリアル媒介による回復におけるインタールイキン-6 (IL-6) トランスシグナルの役割の分析.
主要な成果:
- マイクログリアの枯渇はTBIの結果に最小限の影響を及ぼしました.
- マイクログリアの転移を誘導すると,回復を大幅に改善した神経保護性フェノタイプが生じました.
- マイクログリアを再生することで 成人の神経生成と 新生児の神経細胞の生存が促進され 認知機能に不可欠でした
- 有益な効果は,溶性IL-6受容体 (IL-6R) 経由のIL-6トランスシグナリングに依存した.
結論:
- マイクログリアは神経保護性および再生性フェノタイプを採用するために治療的に操作できます.
- マイクログリアを調節することは TBIの修復と認知障害の緩和に 有望な戦略です
- リポピュレーションするマイクログリアにおけるIL-6トランスシグナリングをターゲットにすると,脳損傷後の回復が促進される可能性があります.


