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EGF受容体を通じた信号伝導は,IL-3に依存した造血細胞に転移した
J H Pierce1, M Ruggiero, T P Fleming
1Laboratory of Cellular and Molecular Biology, National Cancer Institute, Bethesda, MD 20892.
Science (New York, N.Y.)
|February 5, 1988
まとめ
骨髄細胞に表皮成長因子 (EGF) 受容体を導入することで,EGFは増殖と分化を促進することができました. しかし,これらの細胞は,EGF受容体を構成的に活性化する細胞とは異なり,腫瘍由来ではありませんでした.
科学分野:
- 細胞生物学 細胞生物学
- 分子シグナル伝達です.
- ヘマトポエーシス (血液形成) とは
背景:
- 32Dミエロイド細胞系は,増殖と生存のためにインターレウキン-3 (IL-3) を必要とします.
- この細胞系には内生性表皮成長因子 (EGF) 受容体が欠けている.
研究 の 目的:
- IL-3に依存する骨髄細胞にEGF受容体を導入した際の機能的影響を調査する.
- EGFのシグナル伝達が,骨髄細胞の増殖,分化,変容における役割を調査する.
主な方法:
- EGF受容体の発現ベクトルを持つ32D細胞の変異.
- EGFまたはIL-3の存在下で移植細胞を培養する.
- 細胞増殖,フェノタイプ,およびフォスホイノシチド代謝の分析.
- v-erbBによる感染と裸のマウスの腫瘍発生性の評価.
主要な成果:
- EGF受容体発現により,32D細胞はEGFをミトゲンシグナル伝達のために利用することができました.
- EGF誘発の成長は,IL-3誘発の成長と比較して,骨髄細胞の成熟を促進しました.
- EGFはフォスフォノシチドの代謝を迅速に刺激し,IL-3は効果がなかった.
- 機能的なEGF受容体を発現する細胞は,腫瘍由来ではない.
- v-erbB発現は,IL-3依存性を取り消し,腫瘍発生性を誘発した.
結論:
- 原始的造血細胞は,EGFシグナル伝達のための細胞内機構を有しています.
- EGFはミトゲンとして作用し,骨髄細胞の分化に影響を与える.
- EGF受容体経路の構成的活性化は,変異と腫瘍発生性につながる可能性があります.