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ヒト免疫不全ウイルスの内部化は,CD4の細胞質領域を必要としない

P Bedinger¹, A Moriarty, R C von Borstel

¹Department of Microbiology and Immunology, University of California, San Francisco 94143.

|July 14, 1988

まとめ

ヒト免疫不全ウイルス (HIV) は,CD4受容体経由で宿主細胞に侵入する. 実験では,ウイルスが細胞表面に融合し,エンドサイトーシスではなく,CD4受容体の改変に関係なく,感染に十分であることを示しています.

科学分野:

ウイルス学ウイルス学ウイルス学
免疫学免疫学とは
細胞生物学細胞生物学

背景:

ヒト免疫不全ウイルス (HIV) が宿主細胞に結合する際には,gp120グリコタンパク質とCD4受容体が関与する.
ウイルスの侵入メカニズムは,pH依存性エンドサイトーシスと直接融合を含む,完全に理解されていません.
HIV感染におけるCD4受容体ドメインの役割については,さらなる調査が必要である.

研究の目的:

HIVウイルスの侵入におけるCD4受容体ドメインの役割を調査する.
CD4受容体のエンドサイトーシスがHIV感染に不可欠であるかどうかを判断する.

主な方法:

HIV受容体としての変異または断絶されたCD4形態の分析.
修正されたCD4受容体によるウイルス感染効率の評価.
CD4受容体のエンドサイトーシス能力の評価.

主要な成果:

gp120結合部位を超えたCD4ドメインは,HIV感染に不可欠ではありません.
HIVの侵入を容易にする特定の改変されたCD4受容体は,エンドサイトーシスで障害があります.
CD4受容体内細胞症が抑制されている場合でも,HIV感染は起こり得る.

結論:

直接プラズマ膜へのウイルスの融合は,HIV感染に十分である.
CD4受容体のエンドサイトーシスは,HIVの侵入の前提条件ではありません.
これらの発見は,HIVの感染過程の初期段階を明確にしています.

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