ネズミのモデルにおけるストレス誘発型IL-6の起源と機能
Hua Qing1, Reina Desrouleaux1, Kavita Israni-Winger2
1Department of Medicine (Rheumatology, Allergy & Immunology), Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA; Department of Immunobiology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA.
Cell
|July 2, 2020
まとめ
急性心理的ストレスは,ブラウン脂肪経由でインタールイキン-6 (IL-6) を上昇させ,戦闘または逃走のための高血糖を引き起こします. この適応は,その後の炎症による死亡リスクを高め,IL-6を重要なストレスホルモンとして明らかにします.
科学分野:
- 免疫学
- 内分泌学
- 代謝疾患
背景:
- 急性心理的ストレスは 宿主の炎症に対する防御を損なう.
- ストレス,炎症,代謝の変化を結びつける正確なメカニズムは不明です.
研究 の 目的:
- 急性心理的ストレスの免疫代謝効果を媒介するインタールイキン-6 (IL-6) の役割を解明する.
- ストレス誘発型IL-6の細胞源と制御経路を特定する.
- ストレスによるIL-6の適応的意義と結果を理解する.
主な方法:
- ストレス誘発型サイトカインの生産を研究するためにマウスモデルを使用した.
- IL-6の合成におけるブラウンアディポサイトとベータ3アドレナゲン受容体の役割を調べた.
- ストレス時の肝臓のグルコネ生成と高血糖症に対するIL-6の影響を評価した.
- ストレス誘発性IL-6が炎症性発症後の死亡率に与える影響を評価した.
主要な成果:
- インタールイウキン-6 (IL-6) は,急性心理的ストレスによってのみ誘発される主要なサイトカインです.
- ストレス誘発型IL-6は,ベータ-3アドレナゲン受容体のシグナル伝達に依存する,茶色の脂肪細胞から発生する.
- 内分泌IL-6はストレス誘発の高血糖症を肝臓のグルコーネオゲネシスで媒介し,戦闘または逃亡反応をサポートする.
- この代謝的適応は,その後の炎症的課題で死亡リスクを高めます.
結論:
- インタールイウキン-6 (IL-6) はストレスホルモンとして機能し,全身免疫代謝の再プログラムを行います.
- 脳と脂肪と肝臓の軸が特定され,ストレスに反応する内分泌器官として茶色の脂肪組織が強調されます.
- この軸をターゲットにすると 炎症性や神経精神疾患の 治療戦略が生まれます
