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自己反応性チモサイトの切除は,CD4+8+前駆体ステージで発生する

B J Fowlkes¹, R H Schwartz, D M Pardoll

¹Laboratory of Cellular and Molecular Immunology, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Bethesda, Maryland 20894.

|August 18, 1988

まとめ

T細胞は,自己反応性T細胞受容体 (TCRs) を排除することによって,胸腺で自己耐性を学習する. 発達中のT細胞のCD4をブロックすると,この削除が防止され,CD4+8+前駆体段階で発生することを示します.

科学分野:

免疫学免疫学とは
T細胞の発達について
自我我慢とは,自己寛容である.

背景:

T細胞は,自己免疫疾患を予防するために,胸腺で自己耐性を発達させる必要があります.
自己反応性T細胞は,T細胞の成熟時に除去されます.
この排除の正確な発達段階とメカニズムは完全に理解されていません.

研究の目的:

自反応性T細胞が排除される発達段階を決定する.
この過程におけるCD4やCD8のような補助分子による役割を調査する.
T細胞のレパートリー選択に対する胸膜MHC分子の影響を探求する.

主な方法:

マウスのVβ17a抗IET細胞受容体 (TCR) 発現を検査する.
発育中のチモサイトに CD4 分子のインビボ抗体ブロック.
異なる発達段階のT細胞集団 (CD4+8+およびCD4+8+単一陽性サブセット) を分析する.

主要な成果:

CD4が阻害されたとき,CD4+8+単一の陽性サブセットからVβ17aを含む細胞の消去を阻害する.
T細胞の消去がCD4+8+前駆体ステージで起こるという証拠.
CD4およびCD8分子が自己認識に関与し,クローンの排除につながることを実証.

結論:

自己反応性T細胞の消去は,CD4+8+前駆体段階で発生する.
付属分子CD4とCD8は,クローン除去のための自己認識プロセスにおいて重要な役割を果たします.
甲状腺II級MHC分子は,CD4+8+T細胞のレパートリーに影響を与えることができます.

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