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カポシの肉腫細胞:レトロウイルスに感染したCD4+T細胞からの成長因子による長期培養
S Nakamura1, S Z Salahuddin, P Biberfeld
1Laboratory of Tumor Cell Biology, National Cancer Institute, Bethesda, MD 20892.
まとめ
研究者はエイズ-カポシを培養した.
科学分野:
- 腫瘍学 腫瘍学
- ウイルス学 ウイルス学 ウイルス学
- 細胞生物学 細胞生物学
背景:
- カポシ・サルコマ (KS) 細胞の長期間のインビトロ培養は,その生物学と病原性を研究する上で重要な課題となっています.
- カポシの肉腫は,エイズに関連した悪性腫瘍です.
- KSの増殖を促す細胞および分子メカニズムを理解することは,効果的な治療法の開発に不可欠です.
研究 の 目的:
- AIDS-Kaposiのサルコマ細胞の長期的なインビトロ培養をサポートできる成長因子を特定し,特徴づけること.
- ヒトレトロウイルスに感染したCD4+Tリンパ球が,そのような成長因子を供給する役割を調査する.
- KS細胞の増殖を支援する既知の成長因子とレトロウイルスに感染したT細胞条件付け媒体の有効性を比較する.
主な方法:
- エイズ・カポシのサルコマに由来する状細胞を培養する.
- ヒトTリンパ性ウイルスI型またはII型 (HTLV-I/II) またはヒト免疫不全ウイルス1型または2型 (HIV-1/2) に感染したCD4+Tリンパ球から条件付け媒体を利用する.
- 条件付き媒介および特定の成長因子 (インタールイキン-1,腫瘍死滅因子-α,線維芽細胞成長因子,表皮成長因子) の,KS細胞および正常な血管内皮細胞に対する成長促進作用の評価.
主要な成果:
- HTLV-IIに感染したT細胞 (HTLV-II CM) によって条件づけられた中等は,エイズ-KS細胞の長期的な成長を有意にサポートしました.
- HTLV-II CMはまた,正常な血管内皮細胞の成長を一時的にサポートしましたが,線維芽細胞はサポートしませんでした.
- インターリューキン-1と腫瘍死滅因子-アルファは,一時的なKS細胞の成長を刺激したが,HTLV-II CM.の活性とは異なる. 他のテストされた成長因子は,KS細胞の長期的な成長を支えてくれませんでした.
結論:
- ヒトレトロウイルス,特にHTLV-IIに感染したCD4+Tリンパ球によって放出される成長因子 (成長因子) は,エイズ・カポシ・サルコマ細胞の長期的なインビトロ培養に不可欠である.
- この因子は,以前に特定された内皮細胞成長促進剤と炎症性サイトカインとは異なる.
- 特定された要因は,カポシ・サーコマの病原性に関する研究を進めるための大きな可能性を秘めています.