腫瘍ネクロシス因子によるマンゴーヌス・スーパーオキシド・ディスミュータゼの誘導: 可能な保護機構
1Department of Molecular Biology, Genentech, San Francisco, CA 94080.
Science (New York, N.Y.)
|November 11, 1988
まとめ
腫瘍死滅因子-α (TNF-α) は,抗酸化酵素であるマンゴーヌス・スーパーオキシド・ディスミュータゼ (MnSOD) のメッセンジャーRNAを急速に増加させます. 細胞とマウスで観察されたこの誘導は,TNF-α を説明する可能性がある.
科学分野:
- バイオケミストリー バイオケミストリー
- 分子生物学は分子生物学である.
- 細胞生物学 細胞生物学
背景:
- ミトコンドリアは有毒なスーパーオキシードラジカルを生成する.
- マンガン超酸化物ディスミュータゼ (MnSOD) は,これらのラジカルを中和する.
- 腫瘍死滅因子アルファ (TNF-alpha) は重要な炎症性サイトカインです.
研究 の 目的:
- MnSOD遺伝子発現に対するTNF-αの影響を調査する.
- MnSOD mRNAレベルに影響を与える他のサイトカインを特定する.
- TNF-α誘発のMnSOD発現のインビボ関連性を調査する.
主な方法:
- mRNAレベルを検出するための北極点分析.
- アクチノミシンDとサイクロヘキシミドによる治療は,mRNAの安定性とタンパク質の合成を評価する.
- インビトロ細胞培養とインビボマウス臓器研究.
主要な成果:
- TNF-αは,様々な細胞タイプとマウスの臓器におけるMnSOD mRNAレベルを急速に増加させた.
- TNF-β,IL-1α,およびIL-1βを含む他のサイトカインも,MnSOD mRNAを誘導した.
- 誘導は転写に依存しているが,タンパク質合成には依存していない.
- MnSOD mRNA誘導は,他の抗酸化物質またはミトコンドリア酵素では観察されなかった.
結論:
- TNF-αおよび関連するサイトカインは,MnSOD mRNAの強力な誘発剤である.
- この誘導メカニズムは,放射線やその他のストレス要因に対する細胞の保護に寄与する可能性があります.
- この発見は,炎症性サイトカインに対する細胞応答を媒介するMnSODの役割を強調しています.
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