マイクログリアは,アルツハイマー病とパーキンソン病における神経変異を調節する

Tim Bartels¹, Sebastiaan De Schepper¹, Soyon Hong²

¹UK Dementia Research Institute, Institute of Neurology, University College London, London WC1E 6BT, UK.

Science (New York, N.Y.)

|October 2, 2020

まとめ

脳の免疫細胞であるマイクログリアは神経細胞の健康に不可欠ですマイクログリアとニューロンの間のコミュニケーションの障害はアルツハイマー病やパーキンソン病のような神経退行性疾患を引き起こす可能性があります

科学分野:

神経科学
免疫学
神経変性疾患

背景:

認知症は早期診断のバイオマーカーや効果的な治療法がない中で世界的に拡大する健康問題となっています
伝統的に受動的な細胞と見なされていたマイクログリアは現在では神経機能と脳ホメオスタシスの活発なレギュレータとして認識されています
機能不全のマイクログリアとニューロンの相互作用は,神経変性疾患の進行に関与しています.

研究の目的:

ニューロンの健康維持における組織在住マクロファージとしてのマイクログリアの基本的役割を明らかにする.
マイクログリアとニューロンのクロストークの慢性的な障害がアルツハイマー病とパーキンソン病のシナプスとニューロンの機能障害に寄与するという仮説を検証する.
認知症の治療法の開発におけるマイクログリア-ニューロン相互作用の理解と調節の重要性を強調する.

主な方法:

成人の脳のマイクログリア機能に関する現在の文献のレビューと合成.
マイクログリアとニューロンのコミュニケーションの欠陥と神経変異を結びつける提案されたメカニズムの分析.
マイクログリア-ニューロン相互作用の評価と調節のための概念的枠組みの開発.

主要な成果:

マイクログリアは神経機能を制御し,脳ホメオスタシスを維持する上で重要な役割を果たします.
アルツハイマー病とパーキンソン病で観察される神経機能の持続的な障害の重要な要因として,マイクログリア-ニューロンクロストークの慢性的な障害が示唆されています.
マイクログリアとニューロンの相互作用を標的とした治療は認知症の有望な治療法です

結論:

ニューロンの健康とシナプスの機能に不可欠です
欠陥のあるマイクログリア-ニューロンの通信は,認知症の病原性の潜在的な要因です.
これらの相互作用を評価し調整する戦略の開発は将来の認知症治療に不可欠です

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