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収縮性機能障害とATPの枯渇は, perfusedフェレットハートにおける一時的なカルシウム過負荷の後に発生した

M Kitakaze¹, H F Weisman, E Marban

¹Department of Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD.

|March 1, 1988

まとめ

フェレットハートの過渡的な高カルシウム被曝は,減圧とATPレベルを下げるなど,永続的な収縮性および代謝欠乏を引き起こしました. この研究は,イシュケミアなしでカルシウム過負荷の細胞上の影響を明らかにします.

科学分野:

心臓病学心臓病学
細胞生物学細胞生物学
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

細胞内カルシウムの値上昇は,心筋損傷と関連しています.
暫定的なカルシウム過負荷の細胞特異的な影響は完全に理解されていません.

研究の目的:

孤立したフェレットハートにおける一時的に高まった細胞外カルシウムの収縮性,組織学的,代謝的影響を調査する.
血栓不全事件とは無関係なカルシウム過負荷の細胞の続変を解明する.

主な方法:

Langendorff-perfusedフェレット心臓は,イシュケミアなしで,一時的な高細胞外カルシウム (10 mM) を受けました.
開発された圧力,最大カルシウム活性化圧力,そしてリン核磁気共振スペクトルを測定した.
組織学的検査により,細胞損傷が評価されました.

主要な成果:

高カルシウム perfusion は,コントロールと比較して,開発された圧力と最大カルシウム活性化圧力を著しく低下させました.
ヒストロジーは,ミトコンドリアの腫れとグリコゲンの堆積を含む可逆的な損傷を明らかにしました.
アデノシントリフォスファート (ATP) 濃度は30~40%低下し,他の代謝産物は安定した状態でした.

結論:

細胞外カルシウムの過渡的な高露出は,イシュケミアがない場合でも,心臓の明確な収縮性,代謝性,および組織学的変化を引き起こす.
これらの発見は,発血後収縮機能障害の病原性におけるカルシウム過負荷の潜在的な役割を示唆しています.

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