TOR-EIN2軸は,核信号を媒介して植物の成長を調節する
Liwen Fu1,2, Yanlin Liu2, Guochen Qin1
1Shanghai Centre for Plant Stress Biology, Chinese Academy of Science Centre for Excellence in Molecular Plant Sciences, Chinese Academy of Sciences, Shanghai, P. R. China.
Nature
|March 4, 2021
まとめ
ラパミシン (TOR) キナーゼの標的は,エチレン無感タンパク質2 (EIN2) を直接リン酸化し,遺伝子発現と細胞成長を調節する. これはTORが植物における グローバルトランスクリプションを制御する 新しいメカニズムを明らかにしています
科学分野:
- 植物分子生物学
- 細胞の信号伝達経路
- ユカリオット細胞の成長の調節
背景:
- ラパミシン (TOR) キナーゼの標的は,様々な環境信号を統合する細胞の成長と増殖の保存されたマスターレギュラーです.
- 翻訳におけるTORの役割はよく知られていますが,グローバルトランスクリプションネットワークに対するTORのコントロールはほとんど知られていません.
研究 の 目的:
- アラビドプシス・タリアナのTORの直接基質としてのエチレン不敏感タンパク質2 (EIN2) の役割を調査する.
- TORシグナリングがEIN2を通じてグローバルトランスクリプションを調節するメカニズムを解明する.
主な方法:
- EIN2をグルコースで活性化されたTORキナーゼの直接基質として識別する.
- TOR指向の転写再プログラムへの影響を評価するために,ein2-5変異体の分析.
- 化学的,細胞的,遺伝的分析を用いて信号伝達経路を解剖する.
主要な成果:
- グルコースで活性化されたTORは直接EIN2をリン酸化し,その核の局所化を阻害する.
- エイン2-5変異体は グローコス-TORによる グローバル・トランスクリプション・リプログラミングが 損なわれています
- EIN2は,DNA複製,細胞壁,脂質合成,二次代謝に関与する広範囲のTOR標的遺伝子を否定的に調節する.
- グルコース-TOR-EIN2軸によって制御される細胞の伸びと増殖は,エチレン信号伝達経路とは異なる.
結論:
- TORはEIN2を直接リン酸化し,TORによるグローバルトランスクリプションの規制に関する新しいメカニズムを明らかにした.
- グルコース-TOR-EIN2シグナリング軸は,正規のエチレンシグナリングとは独立して細胞の成長と増殖を制御する.
- EIN2の明確なリン酸化コードは,異なるシグナル伝達経路への統合を介し,多用途のシグナル伝達ハブを強調します.
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