運動誘発性生理性心筋縮の逆行後の抗高縮記憶は,ロングノンコーディングRNAMhrt779によって媒介される
Hairuo Lin1, Yingqi Zhu1, Cankun Zheng1
1Department of Cardiology, State Key Laboratory of Organ Failure Research, Guangdong Provincial Key Lab of Shock and Microcirculation, Nanfang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou, China (H.L., Y.Z., C.Z., D.H., S.M., L.C., Q.W., Z.C., J.X., Y.Y., X.H., M.K., J.B., Y.L.).
Circulation
|March 24, 2021
まとめ
運動による生理学的心筋縮 (PMH) は,病理的なストレスから永続的な保護を与えます. Mhrt779 lncRNAによって媒介されるこの"記憶"効果は,PMHの回帰後でも心臓抵抗を高めます.
科学分野:
- 心臓病科
- 分子生物学
- 運動 生理学
背景:
- 運動は生理学的心筋縮 (PMH) を誘発し,長期的には心血管に有益である可能性があります.
- 以前の研究によると,病理性高縮の回復は抗高縮効果があることが示されています.
- この研究では,PMHの回帰後に抗高縮記憶が持続するかどうかを調べます.
研究 の 目的:
- 運動によるPMHが 慢性的な心臓ストレスに耐久性を与えるかどうかを判断する.
- この抗高縮記憶の基礎にある 分子メカニズムを解明する
主な方法:
- ネズミはPMHを誘導する泳ぎ訓練を受け,その後はリグレーションを行った.
- PMHが逆行したマウスと対照マウスは横動脈収縮を受けた.
- lncRNA Mhrt779を含む心臓機能,再構成,および分子経路を分析した.
主要な成果:
- 筋収縮後の機能が改善された.
- 長い非コーディングRNAMhrt779は上位調節され,保護効果に不可欠でした.
- Mhrt779は,Hdac2/Akt/GSK3β経路を阻害するために Brg1と相互作用する.
結論:
- 運動が誘発したPMHは 抗高縮記憶を確立します
- この記憶は 病的なストレスに対する 心臓の抵抗力を高めます
- Mhrt779/Brg1/Hdac2/Akt/GSK3β経路がこの保護効果を媒介する.
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