心臓 脂肪 の 細胞 外 膀 は 心房 を 促進 する
Olga Shaihov-Teper1,2, Eilon Ram3,2, Nimer Ballan4
1Neufeld and Tamman Cardiovascular Research Institutes (O.S.-T., R.Y.B., N.N.-S., N.L., Y.S., L.-P.L.-K., J.L.), Sheba Medical Center, Sackler School of Medicine, Tel Aviv University, Israel.
Circulation
|April 1, 2021
まとめ
動脈動 (AF) 患者からの心臓脂肪 (eFat) 外細胞 (EVs) は,炎症性および線維性分子を運びます. これらのeFat-EVは,心臓の細胞を変化させ,不律を誘発することで,心房筋膜症と動を促します.
科学分野:
- 心臓病科
- 分子生物学
- 細胞外膀
背景:
- 心臓脂肪 (eFat) による細胞外小胞 (EVs) が心房細動 (AF) の病原性における役割は不明である.
- AFに関連する心房筋膜症および心房細動の潜在的な媒介者としてのeFat-EVを調査する.
研究 の 目的:
- AF患者からのeFat-EVは,AFでない対照と比較して異なる分子および機能的特性を有するかどうかを決定する.
- eFat-EVsが炎症性,プロフィブロティック性,および鼓動不良性分子を伝達しAFに寄与するという仮説を検証する.
主な方法:
- AF (n=32) と非AF (n=30) の患者から eFatを採取した.
- 培養されたeFat,分離され,特徴づけられたEV,その負荷 (サイトカイン,プロテオーム,マイクロRNA) の分析.
- 心房内膜および内皮細胞,および誘発性多能幹細胞由来心筋細胞に対するEV効果を評価し,AFをモデル化した.
主要な成果:
- AF患者のeFatは炎症,線維症,アポトーシスの増加を示し,より高い炎症性およびプロフィブロティック成分を持つEVを分泌しました.
- プロテオミクス分析により,AF患者で異なるEVプロファイルが明らかになった.
- AF由来のeFat-EVは,胸膜および内皮細胞の増殖/移動を促進し,心筋細胞の持続的な再侵入 (ロータ) を誘導した.
結論:
- AF患者からのeFat-EVは,独特の炎症性,プロフィブロティック,およびプロアリズムシグネチャーを示しています.
- これらの発見は,eFatが心房筋梗塞と心房筋梗塞の発生に寄与する新しいメカニズムを明らかにしています.
