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左の星状のギャングリオン刺激によって誘発された in vivo の遅延後のデポラライゼーション

S G Priori¹, M Mantica, P J Schwartz

¹Unità di Studio delle Aritmie, Università degli Studi di Milano, Italy.

|July 1, 1988

まとめ

この研究は,心律不整の先駆体である遅延後分極化 (DAD) が in vivo で誘発可能であることを示しています. 心交感神経を活性化したり,カルシウムとデジタリスを投与したりすると,麻酔した猫のDADを確実に誘発する.

科学分野:

心臓病学心臓病学
電気生理学電気生理学
神経科学は神経科学である.

背景:

心交感神経の活性化は,心律不全のトリガーとして知られています.
アドレナージック活性化と不律を結びつける正確なメカニズムは,特に体内における遅延後去極化 (DAD) は,主に憶測的なままです.
実験室内研究では,カテキオラミン,DAD,トリガーリズムとの関連が示唆されています.

研究の目的:

麻酔した猫の単相行動ポテンシャル (MAP) 記録を使用して,DADのインビヴォ誘導を調査する.
DADの発達における心交感神経の活性化の役割を評価する.
DAD in vivoを検出するためのMAP記録の有効性を評価する.

主な方法:

モノフェーシックアクションポテンシャル (MAP) 記録は,麻酔を受けた猫で,内臓からDADを検出するために使用されました.
MAPの記録の安定性は,心房ペースと大動脈収縮の間に確認されました.
DADは,カルシウムグルコナートとG-ストロファンチンを与え,左の星状のギャングリオンを刺激することで誘発された.

主要な成果:

カルシウムとデジタリスの投与は,動物の73%でDADを誘発した (平均振幅1.2mV).
左のステラート・ギャングリオンを刺激すると,動物の71%でADDが誘発され (平均振幅1.2mV),アクションポテンシャル持続時間が著しく減少した.
MAPの記録は,DADを in vivoで検出するための安定した,適切な技術であることが証明されました.

結論:

遅延後の脱極化 (DAD) は,薬理学的手段 (カルシウム,デジタルス) と心臓交感神経の直接活性化により,in vivoで確実に誘導することができます.
これらの発見は,アドレナergic活性化と心室動脈動脈形成の間のリンクを強化します.
DADによって媒介されるトリガーされた活動は,交感神経誘発性不律症の根本的なメカニズムである可能性が高い.

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