塩は単核ファゴシートのミトコンドリアエネルギーを一時的に抑制する
Sabrina Geisberger1,2,3,4, Hendrik Bartolomaeus1,3,5,4, Patrick Neubert6
1Experimental and Clinical Research Center, a joint cooperation of Max-Delbrück-Center for Molecular Medicine and Charité-Universitätsmedizin Berlin, Germany (S.G., H.B., V.M., A. Maifeld, A. Mähler, N.W., L.M., S.K.F., R.D., D.N.M.).
Circulation
|April 28, 2021
まとめ
塩分を多く摂取すると 免疫細胞のミトコンドリア機能が低下し 感染症と闘う能力が低下し 炎症性疾患に繋がる可能性があります この研究は 代謝と機能レベルでの 免疫細胞への塩の影響を明らかにしています
科学分野:
- 免疫学
- 代謝経路
- 細胞呼吸
背景:
- 食事中の塩分濃度が高いことは,死亡率と罹患率の重要な危険因子です.
- 血清ナトリウムの上昇は,先天性および適応性免疫細胞の分化と機能に影響します.
- この研究では,細胞外ナトリウム変化が単核ファゴサイトに与える影響を調査しています.
研究 の 目的:
- 人間とネズミの単核ファゴシートの高塩分状態への早期の代謝,転写,機能的適応を特徴づける.
- 細胞外ナトリウムが免疫細胞機能に影響を与えるメカニズムを解明する.
- 人間の単細胞のミトコンドリア機能に対する高塩分摂取のインビボ効果を評価する.
主な方法:
- シーホース技術,安定した同位体分解代謝,および酵素活性アッセイは,中央炭素代謝とミトコンドリア機能を分析するために使用されました.
- 電子輸送鎖の薬理学的解離がミトコンドリア機能の研究に使用された.
- 2つの臨床試験では,ヒト単細胞のミトコンドリア機能に対する2週間のHSダイエットと単食塩の効果を評価した.
主要な成果:
- 高塩分 (HS) 吸収はミトコンドリア呼吸を阻害し,膜ポテンシャル,電子輸送連鎖複合体II活性,酸素消費,マクロファージのATP生成を減少させた.
- HSは細胞活性化を変化させ,M1型マクロファージの殺菌機能を強化し,M2型マクロファージのCD4+T細胞移動を減少させた.
- In vivoでは,血の生理学的増加がヒト単細胞のミトコンドリア機能と酸素消費を逆転的に低下させた.
結論:
- ミトコンドリア呼吸の障害は,HSが免疫細胞機能に影響を与える最初のメカニズムです.
- HSは細菌感染の解消を助けますが,炎症を促進し,心血管疾患を加速させることもあります.
- これらの発見は,塩分レベルに対する免疫細胞の反応におけるミトコンドリア機能の重要な役割を強調しています.
