細胞電気生理学的変化は,治癒した心筋梗塞で隔離された,冠動脈に浸透した猫の心室のイシュケミア中に起こります

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 心臓電気生理学 心臓電気生理学

背景:

• 治った心筋梗塞 (MI) は,心臓の電気生理学を変化させる可能性があります.
• 心筋梗塞の電気生理学的特性に対する重複性急性性心不全の効果は,完全に理解されていません.

研究 の 目的:

• 治癒した心筋梗塞の状況における急性性イシュケミアの細胞電気生理学的影響を調査する.
• 急性イシュケミアの際に,正常な領域における電気生理学的変化と,心臓発作の領域における電気生理学的変化を比較する.

主な方法:

• 治癒した心筋梗塞 (2~4ヶ月後) の動物から採取した,隔離された,冠動脈に浸透した猫の左心室を使用した.
• トランスメンブレーン作用電位は,正常な領域と心臓発作の領域の内臓細胞から記録された.
• 急性イシュケミアは,冠動脈 perfusion を中止することによって誘発されました.

主要な成果:

• 缺血前には,正常な領域と心臓発作領域の間で有意な電気生理学的差異は観察されなかった.
• 缺血の間,正常ゾーンの細胞は静止潜在能力,作用潜在能力の幅度,および持続期間が低下し,耐火期が短縮されました.
• 感染したゾーン細胞は,より顕著なアクションポテンシャル変化と変化しない耐火期を示し,重要な電気生理学的不均一性をもたらした.
• 自発的な急性心房活性は,長時間性心不全中に治癒した心筋梗塞の4/8製剤で発生したが,正常な心臓では発生しなかった.

結論:

• 治癒した心筋梗塞に重複した急性缺血は,正常な領域と心臓梗塞の領域の間の重要な電気生理学的不均一性を誘発する.
• これらの不均一性,特に変化したアクションポテンシャルの持続時間と耐火期は,心筋梗塞後の心臓における増加した心律動変異の基質として機能する可能性があります.