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1つまたは2つの腫瘍遺伝子が変異した原始ラット胚細胞は,異なった転移の可能性を示します
Science (New York, N.Y.)
|April 11, 1986
まとめ
ラス腫瘍遺伝子をラット胚細胞に導入すると,転移の可能性のある完全悪性細胞が生成されます. アデノウイルスE1a遺伝子を追加することで,裸のマウスモデルでの転移が減少しました.
科学分野:
- 分子生物学は分子生物学である.
- がん研究 がん研究
- 細胞の変容 細胞の変容
背景:
- 腫瘍遺伝子は,細胞の変容と癌の発生において重要な役割を果たします.
- 異なる腫瘍遺伝子が悪性腫瘍に与える特定の貢献を理解することは,がん研究にとって不可欠です.
研究 の 目的:
- c-Ha-ras I腫瘍遺伝子の変異および転移の可能性を単独およびアデノウイルス2型E1a遺伝子との組み合わせで調査する.
- 単一の腫瘍遺伝子が早期経路細胞に完全な悪性腫瘍と転移能力を誘発できるかどうかを判断する.
主な方法:
- 特定の遺伝子 (ネオミシン耐性,c-Ha-ras I,アデノウイルスE1a) を含む,第2経路ラット胚細胞の感染.
- 形態学的変換頻度の評価.
- 変異細胞の皮下および静脈注射後の免疫不全の裸のマウスにおける腫瘍発生性および転移性測定.
主要な成果:
- ラス単独とラス+E1aの両方が形態学的変容を誘発し,その組み合わせではより高い頻度で観察されました.
- すべての変形した細胞系は,裸のマウスの腫瘍を形成した.
- ラス・オンコゲン単独では,皮膚下注と静脈内注射の両方後に有意な肺転移を誘導しました.
- E1a遺伝子の追加により,転移の可能性が著しく低下しました.
結論:
- c-Ha-ras I腫瘍遺伝子は,免疫不全の動物モデルにおける早期通過ラット胚細胞に完全な悪性腫瘍と転移の可能性を与えるのに十分である.
- アデノウイルスE1a遺伝子は,ras腫瘍遺伝子が誘発した転移性フェノタイプを抑制しているようです.