ヴァーガル・アドレナルの軸を動かすための神経解剖学的基礎
Shenbin Liu1,2,3,4, Zhifu Wang1, Yangshuai Su1,5
1Dana-Farber Cancer Institute and Department of Neurobiology, Harvard Medical School, Boston, MA, USA.
特定の感覚神経細胞 (PROKR2Cre) は,電気治療 (ES) において,ヴァガル・アドレナール軸経由での炎症を軽減するために不可欠です. これらのニューロンを切除すると,ESの抗炎症効果を阻害し,アクポイント特異性の神経解剖学的根拠を明らかにします.
科学分野:
- 神経科学
- 自律神経系
- 免疫学
背景:
- ソマトセンサリー自律反射は,電気刺激 (ES) が 1970 年代から観察された身体領域特異性で,生理学に遠隔的に影響することを可能にします.
- 例えば,ESは後肢ST36の点で,腹部ST25の点ではなく,マウスの - 副腎抗炎症軸を活性化します.
- この自律的反射の体形組織の基礎となる神経解剖学的根拠は不明である.
研究 の 目的:
- 身体領域特異性の神経解剖学的基礎を解明する.
- 電気の刺激による抗炎症効果を媒介する特定の感覚ニューロンを特定する.
主な方法:
- PROKR2Creでマークされた感覚ニューロンを利用し,深層の後肢ファシアを刺激しますが,腹部ファシアではありません.
- これらの特定のニューロンを切除することで, ESの後に上軸の活性化と全身の炎症抑制の効果を研究した.
- PROKR2Cre神経末端の光遺伝的刺激を用いて,その神経末端が自律的経路を駆動する役割を評価した.
主要な成果:
- PROKR2Creでマークされた感覚ニューロンは,ヴァーガル・アドレナルの軸を動かすために不可欠であり,その消去は,ES誘発のヴァーガル・エフェルントニューロン活性化とカテキオラミンの放出を防ぐ.
- これらの特定の感覚神経細胞が欠けているマウスの体内毒素誘発性全身炎症を抑制することができなかった.
- 高強度ES誘発の脊髄交感反射は,アブレーションによって影響を受けなかったが,PROKR2Cre端末の光遺伝的刺激は,選択的にヴァガル - アドレナ軸を活性化させた.
結論:
- PROKR2Creでマークされた感覚ニューロンは,点刺激の特異性に対する神経解剖学的基礎を提供する.
- この発見は,ST36のアクポイントのような特定の身体部位での低強度ESが,全身の炎症を効果的に軽減することを説明します.
- PROKR2Cre 神経繊維の分布は,ESの抗炎症効果を予測することができます.
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