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EGF受容体によるヒトのEGF受容体プロトオンコゲンによる表皮成長因子依存変異
T J Velu1, L Beguinot, W C Vass
1Laboratory of Cellular Oncology, National Cancer Institute, Bethesda, MD 20892.
Science (New York, N.Y.)
|December 4, 1987
まとめ
皮質成長因子 (EGF) 受容体 (EGFR) の過剰発現は細胞を変容させ,腫瘍の成長を促します. この研究は,EGFRの数を増やすことが,変異したフェノタイプと腫瘍発生を誘発するのに十分であることを示しています.
科学分野:
- 分子生物学は分子生物学である.
- 細胞生物学 細胞生物学
- 腫瘍学 腫瘍学
背景:
- 皮膚表皮成長因子 (EGF) 受容体 (EGFR) は,細胞の成長と増殖に重要な役割を果たします.
- EGFRシグナリングの調節不全は,様々ながんに起因しています.
研究 の 目的:
- 全長EGFR.の実験的過剰生産による機能的影響を調査する.
- EGFRの発現の増加が細胞変異と腫瘍発生を誘発できるかどうかを判断する.
主な方法:
- EGFR遺伝子をレトロウイルスベクトルに挿入して遺伝子転送を行う.
- EGFR発現するレトロウイルスによるNIH 3T3細胞の転移および感染.
- 細胞フェノタイプ in vitroの評価と裸のマウスの腫瘍形成.
主要な成果:
- EGFRを過剰発現するNIH 3T3細胞は, in vitroで完全に変異したフェノタイプを示した.
- この変換には,EGFRの機能的な発現とEGFの存在が必要でした.
- EGFRの発現が高い細胞 (4 x 10 ((5) 受容体) は,対照細胞とは異なり,裸のマウスの腫瘍を形成した.
結論:
- EGFRレトロウイルスはEGFR遺伝子を効率的に転送し,発現させます.
- EGF受容体の数の増加は,変異した細胞現象型に寄与する可能性があります.
- EGFRの過剰発現は,体内での腫瘍発生を誘発するのに十分である.