第2の心場由来細胞は,アニオテンシンII媒介の上昇性動脈病に寄与する

Hisashi Sawada^1,2,3,4, Yuriko Katsumata^5,6, Hideyuki Higashi

¹Saha Cardiovascular Research Center (H.S., J.Z.C., M.K.F., J.J.M., D.A.H., D.L.R., H.S.L., A.D.), University of Kentucky, Lexington.

Circulation

|February 10, 2022

まとめ

二次心臓フィールド (SHF) に由来する細胞は,上昇大動脈の整合性を維持するために不可欠です. 胸部アオートパシーにおける彼らの役割は,LRP1とTGF-βのシグナル伝達であり,PAI1レベルに影響を与えます.

科学分野:

心血管生物学
発達生物学
血管生物学

背景:

昇動性大動脈は動脈瘤や解剖の頻度が高い場所です
この領域には,第2の心臓領域 (SHF) または心神経の頂上から生じる中枢と偶然の細胞が含まれています.
SHF由来細胞は胸部動脈病気が起こる傾向がある領域に存在します.

研究の目的:

SHF由来細胞が上昇性動脈病変に与える影響を調査する.
SHF由来細胞が主動脈の整合性を影響するメカニズムを決定する.

主な方法:

人間の胸部アオートパシー組織とアンジオテンシンII (AngII) を注入したマウスモデルの分析.
昇動性大動脈のプロテオミクと単細胞トランスクリプトミク分析
SHF由来細胞におけるLRP1またはTGF-β受容体2型 (Tgfbr2) の遺伝的消去.

主要な成果:

マウスへのAngII注入は,ヒトの大動脈病の分布を模倣し,SHF由来細胞の遺伝子発現に影響を与えました.
SHF由来細胞におけるLRP1の消去は,AngII誘発の大動脈瘤と破裂を悪化させた.
SHFに特異的なTgfbr2の消去は胚の致死性をもたらし,PAI1はSHF由来細胞で上調される重要なタンパク質として特定された.

結論:

SHFから派生した細胞は,上昇大動脈の血管の整合性を維持するために不可欠です.
SHF由来細胞のLRP1とTGF-β信号伝達経路は,大動脈の健康にとって重要である.
大動脈のPAI1濃度の上昇は,SHF由来の細胞機能不全と関連しています.

キーワード:

アンジオテンシン大動脈動脈瘤,胸部フィブロブラストネズミ滑らかな筋肉

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