軽度の呼吸器科のCOVIDは,多系統神経細胞とミエリン不調を引き起こす可能性があります
Anthony Fernández-Castañeda1, Peiwen Lu2, Anna C Geraghty1
1Department of Neurology and Neurological Sciences, Stanford University, Stanford, CA, USA.
Cell
|June 29, 2022
まとめ
COVID-19以降に続く認知障害は,白質の炎症や神経生成の障害から生じ,がん治療の副作用に似ている. この研究は,これらの神経学的変化におけるCCL11の役割を強調しています.
科学分野:
- 神経科学
- 免疫学
- 病理学について
背景:
- COVID-19の生存者は,認知障害を含む神経学的症状が持続していると報告しています.
- これらの症状は,白質の変化と微小質の活性化を含む,がん治療後に観察された認知障害と類似しています.
- COVID後認知機能障害の 神経生物学的な基礎を理解することは極めて重要です
研究 の 目的:
- SARS-CoV-2感染が脳に及ぼす神経生物学的影響を調査する.
- COVID-19に関連する認知障害における白質マイクログリアル反応と関連する神経不調の役割を調査する.
- COVID-19の神経病理学とインフルエンザおよびがん治療による認知障害を比較する.
主な方法:
- 呼吸器のSARS-CoV-2とインフルエンザ感染のマウスモデルを使用した.
- 白質の微小膠の反応性,神経生成,オリゴデンドロサイト数,およびミエリン整合性を調べた.
- CCL11を含む脳脊髄液 (CSF) のサイトカインおよびケモカイン濃度
- 直接的な効果を評価するために,マウスに全身的にCCL11を投与した.
- 認知症状が持続したヒトのCOVID-19生存者におけるCCL11レベルを分析した.
主要な成果:
- マウスの軽度の呼吸器のSARS-CoV-2感染は,白質選択的微細胞の反応性,海馬神経生成の障害,オリゴデンドロサイトの減少,およびミエリン喪失を引き起こした.
- 増加したCSFのサイトカイン/ケモカイン,特にCCL11は,SARS-CoV-2感染後に観察されました.
- 系統的なCCL11投与は,マイクログリアル反応と神経形成の障害を複製した.
- COVID後長期にわたる認知症状を有するヒトは,CCL11レベルが上昇した.
- インフルエンザの感染は同様の早期白質変化を示したが,CCL11の上昇と海馬病変だけが持続した.
結論:
- 呼吸器系SARS-CoV-2感染症は,白質の微小質の反応と神経生物学的な変化を引き起こし,認知障害を引き起こす.
- CCL11は,COVID後認知機能不全の神経病理学において重要な役割を果たしています.
- SARS-CoV-2感染後に観察された神経病理学は,がん治療後に観察されたものと比較され,認知障害の一般的なメカニズムを示唆しています.
