エンドセリウム依存性血管拡張器によって生成されるサブエンドカルディアル perfusion の好ましい増加

科学分野:

• 心血管生理学 心血管生理学
• 薬理学 薬理学とは
• 心筋動脈の血流動力学 心筋血流動力学

背景:

• 心筋血流の分布を理解することは,心臓病の診断と治療に不可欠です.
• 内皮に依存する血管拡張剤は,冠動脈循環の調節に重要な役割を果たします.
• これらの薬剤が,特に下腸内臓に,トランスムラルフローに影響を与える正確なメカニズムについては,さらなる解明が必要である.

研究 の 目的:

• 様々な血管拡張剤の冠動脈内注射中に心筋血流のトランスムラル分布を調査する.
• 内皮に依存した血管拡張剤が亜内皮循環に及ぼす影響を媒介するフォスフォリファーゼA2の役割を決定する.
• 内皮に依存する血管拡張剤と内皮に依存しない血管拡張剤の作用を比較する.

主な方法:

• 放射性マイクロスフィアは,麻酔を受けた犬のトランスムラル心筋血流を測定するために使用されました.
• アセチルコリン,アデノシントリフォスファート (ATP),アラキドン酸,ニフェディピンの冠内注射が投与されました.
• これらの注射の効果は,フォスフォリファーゼA2阻害剤,キナクリンの冠内投与前および後に評価されました.

主要な成果:

• アセチルコリン,ATP,アラキドン酸は,心筋血流全体と心下から心下の血流比 (endo/epi) を有意に増加させた.
• クイナクリンは,ベースラインのエンド/エピ比を変化させたり,全血流量の増加を阻害したりしませんでしたが,サブエンドカルディアの流量の好ましい増加を抑制しました.
• 内皮系から独立した血管拡張剤であるニフェディピンは,キナクリンの投与後でも,内分泌/エピ比に影響を与えなかった.

結論:

• 内皮に依存する血管拡張剤は,下腸内循環の好ましい増加を促進します.
• この好ましい流れは,不飽和脂肪酸代謝の産物によって媒介され,おそらくフォスフォリファーズA2.2が関与しているようです.
• この発見は,左心室の重要な下心臓領域への血液供給を強化する特定のメカニズムを強調しています.