短いtRNAの抗コドン幹と変異したeRF1は,コドン再配分を停止します

科学分野:

• 分子生物学
• 遺伝学
• 進化生物学

背景:

• 標準的な遺伝子コードは 特定のコードンを 翻訳中に停止信号として使います
• いくつかの生物,特に原生体は,これらのストップコドンをアミノ酸をエンコードするために再配置し,基本的な生物学的原理を変更しました.
• 遺伝子発現と進化を理解するには コドン再配分を止めるメカニズムを理解することが重要です

研究 の 目的:

• 前述のトライパノソマチドのストップコドンの再割り当てのメカニズムを調査する.
• ストップコドンを感知コドンとして使用できる特定の遺伝的および分子的適応を特定する.
• これらのメカニズムの進化的保存と普遍性を研究する.

主な方法:

• Blastocrithidia nonstopの7,259のタンパク質をコードする遺伝子のインフレームストップコドンの分析
• 新型tRNA (tRNA^Glu,tRNA^Trp) の識別と特徴付けは,コドン再配分に関与しています.
• 異なる種 (B.nonstop,Trypanosoma brucei,Saccharomyces cerevisiae) でのtRNA変異の設計と発現について,その機能を研究する.
• 解放因子1の変異分析 B. 絶え間なく

主要な成果:

• インフレームストップコドンは,B.ノンストップの高度に発現した遺伝子で不足している.UAAは唯一の終末コドンである.
• UAGとUAAのコードンの再割り当ては,新しい同類型tRNA^Gluを伴う.
• UGAの再配分は,短縮された (4塩基対) tRNA^Trp_CCAのアンチコドン幹を通じて発生し,トリプトファンの組み込みを可能にしました.
• エンジニアリングされた 4-bp tRNA^Trpの変種は,複数の種で読み込みが増加しました.
• B. ノンストップの変異性放出因子1は,UGAの認識を特に制限し,再割り当てを強化しました.

結論:

• Blastocrithidia nonstopは,tRNAアンチコドン幹の縮小を通じてUGAのコドン再割り当てを停止するユニークなメカニズムを使用しています.
• 変更された解放因子1は,UGAの再割り当てをさらに強化します.
• tRNAの改変と放出因子の変化を含む同様の戦略は,コンディロストーマ・マグナムのような他の真核生物によって採用されている.
• これまでに知られていなかった,コドン再配分を止めるための普遍的なメカニズムが,関係のない真核生物で特定されました.