新生児における心筋再注射損傷のメカニズム

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H Otani¹, R M Engelman, J A Rousou

¹Department of Surgery, University of Connecticut School of Medicine, Farmington.

|November 1, 1987

まとめ

新生児の豚の心臓は,酸素フリーラジカルの生成が増加したため,再注射損傷に対してより敏感です. この研究は,再注射中に未成熟の心臓組織を損傷させる上で,これらのラジカルの重要な役割を強調しています.

科学分野:

心血管科学の研究について
新生児生理学新生児生理学
酸化ストレスメカニズム酸化ストレスメカニズム

背景:

イシュミアと再注射による損傷は,酸素のフリーラジカルとフォスフォリピドの分解を伴う.
これらのメカニズムは,特に新生児の心臓における心筋損傷に関与しています.

研究の目的:

新生児の心筋再注射損傷における酸素のフリーラジカルとフォスフォリピドの分解の役割を調査する.
新生児 (0〜2日) と1週間 (7〜9日) の豚の心臓の再注血損傷に対する感受性を比較する.

主な方法:

2つの年齢層から分離された新生児の豚心臓は,再注射に続くグローバル・イシュケミアを患った.
酵素活性 (スーパロキシドディスミュータゼ,カタラーゼ,グルタチオンペロキシダゼ,フォスフォリパゼA2,アシルCoA合成酵素,リソファティジルコリンアシルトランスファーゼ) を測定した.
酸化グルタチオン,フォスフォリピド,リソホスファティディルコリン,自由脂肪酸,クレアチンキナーゼ,高エネルギーフォスファートのレベルが評価されました.

主要な成果:

スーパーオキシドディスミュータゼとカタラーゼの活動は,赤ん坊の心臓において,イシュケミアと再注射の間に,著しく低下した.
酸化グルタチオンの放出量は,再注射開始時に10倍,新生児の心臓では有意に増加しました.
新生児の心臓は,より高いクレアチンキナーゼの放出とより低い高エネルギーリン酸塩によって証明された潜在的心筋損傷を示しました.

結論:

新生ブタの心臓では,リパーフュージョン中に酸素のフリーラジカルの生成が強化され,週齢の心臓と比較されます.
未成熟の心臓は,心筋再注射損傷に対する感受性が高くなります.
酸素のフリーラジカルは,新生児の心臓における再注射損傷において重要な役割を果たします.

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