インスリン調節されたセリンと脂質代謝は,外周神経症を引き起こす
Michal K Handzlik1,2, Jivani M Gengatharan1,2, Katie E Frizzi3
1Molecular and Cell Biology Laboratory, The Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA, USA.
異常なセリン代謝は 糖尿病の周辺神経病に寄与する. 血清のレベルを回復し,脱脂症の管理は,糖尿病のマウスの神経損傷を軽減することができます.
科学分野:
- メタボリック障害
- 神経科学
- 内分泌学
背景:
- 糖尿病は外周神経を含む多臓器の損傷を引き起こし,インスリン抵抗性,高血糖症,脂質不全症に関連しています.
- 非必須アミノ酸 (NEAA),特にセリンとグリシンの異常な代謝は,糖尿病の病原性に関与している.
- セリンとグリシン濃度の低下は代謝症候群で観察され,神経や視力の障害と関連しています.
研究 の 目的:
- 糖尿病の辺縁神経症における異常なセリン・ホメオスタシスの役割を調査する.
- 糖尿病に関連する神経損傷の診断マーカーと治療標的を特定する.
主な方法:
- 血清代謝と神経疾患を研究するために糖尿病マウスモデルを使用した.
- セリン耐性テストを開発し,セリンホメオスタシスを評価した.
- マウスの食事によるセリン/グリシン摂取量と脂質不全.
- セリン代謝,スフィンゴリピド,神経疾患との関連を調査した.
主要な成果:
- 異常なセリンホメオスタシスは,糖尿病のマウスのセリンとグリシン欠乏症を誘発する.
- 食事によるセリン/グリシン制限は若いマウスの神経疾患の発症を加速する.
- 血清の正常化と脂質不全の緩和は,糖尿病のマウスの神経症を緩和する.
- 脂代謝と関連している.
結論:
- システミック・セリン欠乏症と脂質不全症は,糖尿病性外周神経症の新たな危険因子である.
- セリンホメオスタシスとスフィンゴリピド代謝は,糖尿病神経損傷の治療における潜在的な治療標的である.
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