関連する実験動画
オーバードライブは,犬のプルキンジェ・筋肉の交差点での伝導を抑制します
R F Gilmour1, J R Davis, D P Zipes
1Krannert Institute of Cardiology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis 46223.
Circulation
|December 1, 1987
まとめ
オーバードライブの伝導抑制は,自然な非対称性のために,プルキンジェ-筋肉の交差点で発生します. この現象,一時的なプルキンゼ筋伝導阻害は,プルキンゼ細胞の活性化ではなく,パピラ筋細胞の回復に関連しています.
科学分野:
- 心臓電気生理学 心臓電気生理学
- 静脈管伝導 静脈管伝導とは
背景:
- ヒス・プルキンジェ組織における伝導の過剰抑制は,伝導の非対称性を必要とします.
- Purkinje-筋肉の交差点は,固有の伝導不対称性を表しています.
研究 の 目的:
- Purkinje-筋肉の交差点での伝導の過剰抑制を調査するために.
- このプロセスにおける伝導アシンメトリーの役割を決定する.
主な方法:
- 犬のプルキンジェの筋肉製剤を使用した.
- ハイパーカレミックタイロド溶液 (8-12 mM KCl) 超注射が施されました.
- 行動ポテンシャルは,様々なペースプロトコルで,プルキンジェ,交差点,および筋肉細胞から記録されました.
主要な成果:
- 暫定的なプルキンジェ筋伝導阻害 (オーバードライブ抑制) は,急速なパピラ筋のペースアップ後に発生しました.
- 導電ブロックの持続時間は,オーバードライブのペースの速度と持続時間に比例していました.
- プルキンジェ細胞の回復は迅速 (300 ms以内) であり,筋肉細胞の興奮性の回復は長続きし,ブロックの持続 (7秒まで) と相関していた.
結論:
- Purkinje-筋肉の交差点での伝導の過剰抑制は,固有の非対称性によって媒介されます.
- パーキンジェ細胞の活性化ではなく,パピラリ筋細胞の興奮性の回復が,伝導の回復を決定する.
- このメカニズムは,以前にバンドル・ブランチ・ブロックに起因したオーバードライブによる伝導障害を説明するかもしれない.