v-milは,v-mycで変異した鳥類のマクロファージのオトクリン増殖を誘導し,腫瘍発生性を高めます

科学分野:

• * 分子生物学について
• * 腫瘍学
• * ウイルス学 ウイルス学

背景:

• * 鳥類のレトロウイルスは,宿主DNAに腫瘍遺伝子を統合することによって癌を引き起こす可能性があります.
• *MH2レトロウイルスは,血液形成細胞の変容で知られているv-mycおよびv-mil腫瘍遺伝子を宿している.
• *腫瘍遺伝子の協力を理解することは,がん研究にとって極めて重要です.

研究 の 目的:

• *MH2誘発細胞変異におけるv-mycおよびv-mil腫瘍遺伝子の役割を調査する.
• * これらの腫瘍遺伝子による自己決定性成長刺激のメカニズムを解明する.
• * in vivo 腫瘍形成におけるv-mycとv-milの協力的効果を決定する.

主な方法:

• *MH2の削除変異体の分析.
• * チキの血液生成細胞のインビトロ変異測定法.
• *鶏の体内腫瘍誘導研究.

主要な成果:

• *MH2は,鶏の血球形成細胞をマクロファージの系統細胞に急速に変容させます.
• *v-mycは細胞増殖を促し,v-milはチキンミエロモノサイト成長因子 (cMGF) の生成を誘導し,オトクリンの成長を確立します.
• *MH2は,機能的なv-milまたはv-mycを欠いている変異体とは異なり,単細胞性白血病および肝臓腫瘍をin vivoで効率的に誘発します.

結論:

• *v-mycとv-milの腫瘍遺伝子が協力して,オトクリン成長系を確立する.
• *この協力は,MH2誘発の造血細胞変異と腫瘍形成に不可欠です.
• *MH2は,白血病発生と腫瘍発生における腫瘍遺伝子の協力性を研究するためのモデルとして機能しています.