ヒトの神経回路の改造により生存率が低下
Saritha Krishna1, Abrar Choudhury1, Michael B Keough2
1Department of Neurological Surgery, University of California, San Francisco, San Francisco, CA, USA.
Nature
|May 3, 2023
まとめ
高度な膠原腫は 脳の回路を改造し 通常より多くの領域を活性化し 認知を損なう ガバペンチンでトロンボスポンディン- 1を阻害すると,膠原腫の成長が低下し,生存率が向上しました.
科学分野:
- 神経科学
- 腫瘍学
- 脳とコンピュータのインターフェース
背景:
- グリオマは神経細胞と双方向に相互作用し,神経細胞の興奮性と成長に影響を与えます.
- 神経細胞の活動が 膠原腫の成長を促し 膠原腫は神経細胞の興奮性を高めます
研究 の 目的:
- 膠原腫が誘発する神経の変化が 認知神経回路にどのように影響するかを調べる
- これらの相互作用が患者の生存に影響するかどうかを判断する.
主な方法:
- 覚醒している人間の脳内記録です
- 腫瘍の生体検査と 細胞生物学実験
- グリオマと正常な脳組織の機能的接続性の分析
主要な成果:
- グリオマは神経回路を改造し 腫瘍に浸透した皮質を活性化します
- 機能的な接続性が高い腫瘍領域は,異なるシナプトジェニックおよびニューロントロフィック・グリオブラストーマのサブ集団を示しています.
- 結合した腫瘍細胞からのトロンボスポンディン-1の分泌は,神経と瘤の相互作用を誘導する.
- ガバペンチンによるトロンボスポンディン1の抑制は,膠芽細胞腫の増殖を減少させた.
- 高い機能的接続性は 患者の生存率と言語能力と 負の相関関係があります
結論:
- 高度な膠原腫は 人間の脳の神経回路を 機能的に再構築します
- この再構成は腫瘍の進行を促し 認知を損なうのです
- ニューロンとグリオマの相互作用をターゲットにすることで 治療の戦略が生まれます
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