KRAS ((G12D) は,幹細胞再プログラムによる白血球性腺癌を駆動する.
Nicholas H Juul1,2, Jung-Ki Yoon1,2, Marina C Martinez2
1Division of Pulmonary, Allergy and Critical Care, Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA.
研究者らは 分化したAT1細胞が 肺腺がんの幹細胞に 再プログラムできることが分かり 癌の起源に関する以前の理解に 挑戦しました この発見は 発症細胞が癌の発生に 果たす重要な役割を強調しています
科学分野:
- 腫瘍学
- 細胞生物学
- 癌 の 幹 細胞
背景:
- 癌はしばしば変異を起こす 幹細胞や原始細胞から生じます
- 肺アルベオラ上皮細胞II型 (AT2) は,肺腺癌の起因細胞として知られています.
- 異なる細胞が癌の起源であることの役割はあまり理解されていません.
研究 の 目的:
- 肺アデノカルシノーマの源として分化細胞の可能性を調査する.
- 分化した肺細胞における腫瘍性KRASの再プログラム能力を探求する.
- 腫瘍の行動と組織学に起源の細胞の影響を理解する.
主な方法:
- マウスモデルにおける分化AT1細胞におけるKRAS ((G12D) の発現.
- 細胞再プログラム 腫瘍形成 進行の分析
- 腫瘍誘発因子に対するERKとWNT経路の活性化の評価
主要な成果:
- 差別化されたAT1細胞は,KRAS (((G12D)) 発現によってAT2幹細胞に再プログラムすることができます.
- これらの再プログラムされた細胞は,レピド状の特徴を持つ無痛性肺腺癌を形成します.
- WNTの活性化は,AT1およびAT2由来アデノマに差異的に影響し,ERKの増強はAT1由来腫瘍の進行を促進する.
結論:
- AT1細胞は肺アデノカルシノーマの起源となる新しい細胞であり,レピド性がんの特徴を再現する.
- 腫瘍性KRASは分化した細胞を 幹細胞のような状態に戻して 再プログラムし,腫瘍形成を開始します
- 発症した細胞は 駆動性腫瘍遺伝子を問わず 癌の行動に大きく影響します
さらに関連する動画
06:51Utilizing 18F-FDG PET/CT Imaging and Quantitative Histology to Measure Dynamic Changes in the Glucose Metabolism in Mouse Models of Lung Cancer
Published on: July 21, 2018
07:13Initiation of Metastatic Breast Carcinoma by Targeting of the Ductal Epithelium with Adenovirus-Cre: A Novel Transgenic Mouse Model of Breast Cancer
Published on: March 26, 2014
関連する概念動画
The Ras Gene
Ras is a...
Abnormal Proliferation
Small GTPases - Ras and Rho
Three regulatory proteins control their activity:
Tumor Progression
Colon cancer is one of the best-documented examples of tumor progression. Early mutation in the APC gene in colon cells causes a small growth on the colon wall called a polyp. With time, this polyp grows into a benign, pre-cancerous tumor. Further...
Cancer Stem Cells and Tumor Maintenance
Cancer stem cells are thought to originate from tissue-specific normal stem cells or progenitor cells. The normal stem cells usually reside in...
