乳管の光上皮は脂肪細胞の熱生成プログラムを制御する

科学分野:

• アディポスの生物学
• 内分泌学
• 細胞生物学

背景:

• 寒さへの曝露中の交感性活性化は,解離タンパク質1 (UCP1) の発現を通じて脂肪細胞の発熱を促進する.
• 脂肪細胞のUCP1発現は,脂肪の微環境,性別,脂肪貯蔵によって影響を受けます.
• 脂肪組織の調節における乳腺の役割は十分に理解されていません.

研究 の 目的:

• 乳腺管内皮細胞が,寒さによるUCP1発現を調節する役割を調査する.
• 脂肪細胞の発熱に影響を与える乳頭上皮細胞からの分泌因子を特定する.
• 脂肪組織の発熱とマムキンの役割における 性別特有の違いを探求する.

主な方法:

• マウスの皮膚下白脂肪組織 (scWAT) の単細胞RNA配列解析
• 交感神経管の接触点を特定するための全組織免疫光の3D視覚化.
• 乳管内皮質のインビボおよびエクスビボ除去

主要な成果:

• 乳腺管状上皮細胞は,脂肪細胞UCP1の発現を調節する因子 ("マモカイン") を分泌する.
• 交感神経で活性化された乳腺管は,リポカリン2経由でアディポサイトUCP1の発現を制限する.
• 乳房管の表皮の切除は,scWATで冷たく誘発された発熱を促進します.
• 雌のマウスは,スクワットUCP1の発現,脂肪酸化,およびエネルギー消費が雄に比べて低い.

結論:

• 乳腺管内皮質は,交感神経誘発の脂肪細胞の発熱を調節する上で重要な役割を果たします.
• マモキンは,特にリポカリン2は,アディポサイトUCP1発現に対する乳管の抑制効果を媒介する.
• マンモキンの脂肪生成における性別特異的な役割は,オスとメスのマウスの間の観察された違いに寄与する.