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デビディ細胞とリンパ芽細胞間のハイブリッドで,転位したおよび正常なc-myc腫瘍遺伝子の同発現
Science (New York, N.Y.)
|March 8, 1985
まとめ
調節不良のc-myc腫瘍遺伝子の転写は,B細胞新発症を誘発する. ハイブリダイゼーションの研究では,リンパ腫と白血病におけるc-mycを非調節する明確な強化要素が明らかにされ,c-mycが自身の転写を自己調節しないことが示されています.
科学分野:
- 腫瘍学 腫瘍学
- 分子生物学は分子生物学である.
- 遺伝学 遺伝学とは
背景:
- c-myc腫瘍遺伝子は細胞増殖に重要な役割を果たし,様々な癌,特にB細胞新生体,例えばブルキットリンパ腫において,しばしば制御不能である.
- t(8;14) 変位のような特定の染色体変位は,これらの悪性腫瘍の特徴であり,c-myc転写に影響することが知られている.
研究 の 目的:
- B細胞腫瘍症の文脈でc-myc腫瘍遺伝子の転写を制御するメカニズムを調査する.
- c-myc遺伝子産物が自身の転写を自己調節するかどうかを判断する.
主な方法:
- ダウディ・バーキットリンパ腫細胞 (転位c-myc腫瘍遺伝子を携えている) とヒトリンパ芽細胞 (正常c-myc遺伝子を携えている) のハイブリッド化.
- 合成されたハイブリッド細胞におけるc-myc遺伝子発現の分析.
- 免疫グロブリン領域に転位した,首を切断されたc-myc遺伝子を含むハイブリッドにおける転写の検査.
主要な成果:
- ハイブリッド細胞は,転位遺伝子と正常c-myc遺伝子の両方を発現し,転位遺伝子の規制緩和を示しています.
- 切断されたc-myc遺伝子は,転位すると,リンフォブラスト菌類のハイブリッドでは転写的に静かであった.
- ハイブリッドにおける両方のc-myc遺伝子の発現は,c-myc遺伝子産物がc-myc転写を自己調節しないことを示唆している.
結論:
- 少なくとも2つの異なる増強剤のような要素は,リンパ腫と白血病のc-myc転写の緩和に寄与することがあります.
- c-myc遺伝子製品は,c-mycトランスクリプションを自己調節しないようで,これは,ハイブリッド細胞における正常なc-myc遺伝子と転位したc-myc遺伝子の両方の共同発現によって証明されています.