ヒトにおける心臓カテーテリゼーションおよび血管撮影中のプロスタサイクリンの内生生物合成

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• プロスタグランディン生物学

背景:

• プロスタサイクリン (PGI2) は,冠動脈血管のプロセスに関連する重要な血小板抑制および血管拡張効果を持っています.
• 冠動脈のプロスタサイクリン分泌を推定するには,しばしば心経 катетеризацияが含まれますが,この手順がプロスタサイクリン生物合成に与える影響は不明です.

研究 の 目的:

• 心臓キャセテリゼーションおよび関連する処置が内在的なプロスタサイクリン生物合成に影響を与えるかどうかを調査する.
• 血管内プロスタサイクリン放出に対する放射性コントラスト媒体の直接的影響を決定する.

主な方法:

• 質量スペクトロメトリーは,冠動脈血管床全体のプラズマ6-ケト・プロスタグランジンF1αレベルを測定するために使用されました.
• プロスタサイクリンの主要な代謝産物である2,3-ディノール-6-ケト・プロスタグラジンF1アルファ (PGI-M) の尿による排泄は,患者および健康なボランティアで評価されました.
• 犬の冠動脈と動脈を用いたインビトロ研究が行われました.

主要な成果:

• 心臓キャセテリゼーション,アンジオグラフィーと併用しても,尿経PGI-Mの排泄が有意に増加します.
• 健康なボランティアに放射性コントラスト媒体を投与すると,PGI-Mの排泄も増加した.
• プラズマ6-ケト-PGF1アルファ濃度は,外周静脈濃度と比較して,左心経導管術後の大動脈と冠状動脈鼻血で増加した.

結論:

• アンジオグラフィーや放射性コントラスト介質を含む心臓キャセテリゼーションの手続きは,プロスタサイクリンの代謝産物分泌を刺激することができます.
• これらの発見は,カテーテリゼーションが冠動脈血管床における内生性プロスタサイクリン生物合成を乱す可能性があることを示唆しています.
• 臨床および研究環境でプロスタサイクリン濃度を評価する際には,手続効果を慎重に考慮する必要があります.