C-キット関連トロゴサイトーシスによる造血幹細胞群の調節
Xin Gao1,2,3, Randall S Carpenter1,2, Philip E Boulais1,2
1Ruth L. and David S. Gottesman Institute for Stem Cell and Regenerative Medicine Research, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY, USA.
まとめ
マクロファージマーカーを持つ血液形成幹細胞 (HSC) は骨髄に留まっています. トロゴサイトーシスという 細胞間移転プロセスで 幹細胞がマーカーと機能を 獲得する方法が説明されます
科学分野:
- 幹細胞生物学
- ヘマトポエシス
- 細胞メカニズム
背景:
- 造血幹細胞 (HSC) は血液形成と移植に不可欠です.
- 骨髄 (BM) から HSC の動員を理解することは,臨床応用にとって不可欠です.
- HSCのBMからの脱出の正確なメカニズムに関する現在の知識は限られています.
研究 の 目的:
- HSCの動員を制御する細胞外的および分子的要因を特定する.
- HSCのマクロファージマーカーの役割を研究し,BMからの保持または退出を研究する.
- これらの表面マーカーの獲得メカニズムを明らかにする.
主な方法:
- マクロファージ関連マーカーに基づくHSC群の分析
- マクロファージマーカーとないHSCの機能評価
- マーカー獲得のメカニズムとしてのトロゴサイトーシスの調査.
- トロゴサイトーシスにおける受容体チロシンタンパク質キナーゼC-キット (CD117) の役割
主要な成果:
- HSCのサブセットは,マクロファージに関連したマーカーを示します.
- マクロファージマーカーを持つHSCは選択的にBMニッチに保持されます.
- これらのマーカーが欠けている幹細胞は 強制退去時に動員されます
- マクロファージマーカーは,BMマクロファージからトロゴシトーシスを介してHSCによって獲得することができます.
- この獲得は,マウスとヒトの両方のシステムでCD117によって制御されます.
結論:
- 成人幹細胞は トロゴサイトーシスを用いて 機能調節分子を取得します
- トロゴサイトーシスは,HSCの選択的な保持または動員のためのメカニズムを提供します.
- この研究では 造血幹細胞の行動に影響を与える 新しいメカニズムが明らかになりました
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