ニットレートと内皮のプロスタサイクリン生成: in vitro研究

科学分野:

• 血管生物学 血管生物学
• 内皮細胞生理学 内皮細胞生理学
• 薬理学 薬理学とは

背景:

• 窒素は,心血管疾患の治療に一般的に使用されます.
• 窒素酸塩の作用のメカニズムは,プロスタサイクリンの産生を含むと考えられています.
• 以前の研究では,ナイトレットとプロスタサイクリンの血管内皮からの放出との関連が示唆されていた.

研究 の 目的:

• 窒素がプロスタサイクリン産生を刺激するという仮説を再評価する.
• ヒトの血管細胞および組織におけるプロスタサイクリン合成に対する一般的な窒素の効果を調査する.

主な方法:

• 培養されたヒト静脈内皮細胞と血管の断片を使用した.
• 細胞と組織は,異なる濃度のニトログリセリン,イソソorbide dinitrate,およびイソソorbide-5-mononitrateにさらされました.
• プロスタサイクリン産生は,放射性免疫測定法を使用して6-ケト-PGF1αを定量化することによって測定されました.

主要な成果:

• ベースプロスタサイクリン生成は細胞密度と潜伏期に依存しているが,短期的または長期的窒素暴露によって有意に変化することはなかった.
• 酸ナトリウムインキュベーションは,アラキドナートナトリウムによって刺激されたプロスタサイクリン産生の大幅な増加を有意に変更しませんでした.
• サフェノス静脈,メゼンテリック動脈,心房付属体の血管破片は,塩基プロスタサイクリン生成のレベルが変化しており,窒素処理の影響を受けていません.

結論:

• 窒素が血管内皮によるプロスタサイクリン生成を直接誘発するという仮説は,この研究によって支持されていません.
• 窒素は,ヒト内皮細胞または血管組織における基礎的または刺激されたプロスタサイクリン合成に有意な影響を与えるようには見えません.
• 研究結果は,窒素酸塩の治療効果は,内皮のプロスタサイクリン生成を直接刺激することによって媒介されない可能性があることを示唆している.