Jove
Visualize
お問い合わせ

関連する概念動画

Restarting Stalled Replication Forks02:37

Restarting Stalled Replication Forks

5.1K
DNA replication is initiated at sites containing predefined DNA sequences known as origins of replication. DNA is unwound at these sites by the minichromosome maintenance (MCM) helicase and other factors such as Cdc45 and the associated GINS complex.The unwound single strands are protected by replication protein A (RPA) until DNA polymerase starts synthesizing DNA at the 5’ end of the strand in the same direction as the replication fork. To prevent the replication fork from falling apart,...
5.1K
Conservative Site-specific Recombination and Phase Variation02:53

Conservative Site-specific Recombination and Phase Variation

5.7K
Because the DNA segments are cut and reorganized in a direction-specific manner, site-specific recombination has emerged as an efficient genetic engineering technique. Flippase and Cyclization recombinases or Flp and Cre, respectively, are two members of the tyrosine recombinase family derived from bacteriophages, that are used to mediate site-specific DNA insertions, deletions, and targeted expression of proteins in mammalian cell lines.
The recognition sites for Cre recombinase called LoxP...
5.7K
Membrane Asymmetry Regulating Transporters01:19

Membrane Asymmetry Regulating Transporters

6.1K
Enzymes like flippase, floppase, and scramblase transfer phospholipids from one layer to another in the membrane, thereby affecting membrane asymmetry.
Flippase
Eukaryotic flippases are type-IV P-type ATPases or P4-ATPases belonging to P-type ATPase family proteins that are membrane-bound pumps involved in the ATP-mediated transport of ions and molecules across the membrane. Flippases flip specific phospholipids from the outer to the inner leaflet of a membrane. All P4-ATPases have one...
6.1K
JoVE
x logofacebook logolinkedin logoyoutube logo
JoVEについて
概要リーダーシップブログJoVEヘルプセンター
著者向け
出版プロセス編集委員会範囲と方針査読よくある質問投稿
図書館員向け
推薦の声購読アクセスリソース図書館諮問委員会よくある質問
研究
JoVE JournalMethods CollectionsJoVE Encyclopedia of Experimentsアーカイブ
教育
JoVE CoreJoVE BusinessJoVE Science EducationJoVE Lab Manual教員リソースセンター教員サイト
利用規約
プライバシーポリシー
ポリシー
  1. ホーム
  2. 転写キナーゼをリロカライズしてアポトーシスを活性化する
  1. ホーム
  2. 転写キナーゼをリロカライズしてアポトーシスを活性化する

関連する実験動画

Strategies for Tracking Anastasis, A Cell Survival Phenomenon that Reverses Apoptosis
12:55

Strategies for Tracking Anastasis, A Cell Survival Phenomenon that Reverses Apoptosis

Published on: February 16, 2015

17.9K

転写キナーゼをリロカライズしてアポトーシスを活性化する

Roman C Sarott1, Sai Gourisankar1, Basel Karim2

  • 1Department of Chemical and Systems Biology, Stanford University, Stanford, CA 94305, USA.

Science (New York, N.Y.)
|October 3, 2024

PubMed で要約を見る

まとめ
この要約は機械生成です。

研究者はキナーゼ阻害剤を 化学的に誘発された近接を用いて 治療用遺伝子を活性化するために再利用しました この新しいアプローチはキナーゼの活性化を 誘導し 癌細胞の死を引き起こし 病気における遺伝子活性化に 新しい戦略を提供しました

さらに関連する動画

Detecting Anastasis In Vivo by CaspaseTracker Biosensor
20:16

Detecting Anastasis In Vivo by CaspaseTracker Biosensor

Published on: February 1, 2018

8.8K
Tyramide Signal Amplification for the Immunofluorescent Staining of ZBP1-Dependent Phosphorylation of RIPK3 and MLKL After HSV-1 Infection in Human Cells
09:15

Tyramide Signal Amplification for the Immunofluorescent Staining of ZBP1-Dependent Phosphorylation of RIPK3 and MLKL After HSV-1 Infection in Human Cells

Published on: October 20, 2022

2.4K

関連する実験動画

Strategies for Tracking Anastasis, A Cell Survival Phenomenon that Reverses Apoptosis
12:55

Strategies for Tracking Anastasis, A Cell Survival Phenomenon that Reverses Apoptosis

Published on: February 16, 2015

17.9K
Detecting Anastasis In Vivo by CaspaseTracker Biosensor
20:16

Detecting Anastasis In Vivo by CaspaseTracker Biosensor

Published on: February 1, 2018

8.8K
Tyramide Signal Amplification for the Immunofluorescent Staining of ZBP1-Dependent Phosphorylation of RIPK3 and MLKL After HSV-1 Infection in Human Cells
09:15

Tyramide Signal Amplification for the Immunofluorescent Staining of ZBP1-Dependent Phosphorylation of RIPK3 and MLKL After HSV-1 Infection in Human Cells

Published on: October 20, 2022

2.4K

科学分野:

  • 分子生物学
  • 生物化学
  • 癌 研究

背景:

  • キナゼは細胞機能の重要な調節体であり,しばしば疾患の病原化に関与する.
  • 現在のキナーゼを標的とする薬は主に触媒活性を抑制することで機能する.
  • 癌のような病気の治療には キナーゼの活性を利用する 新しい治療戦略の開発が不可欠です

研究 の 目的:

  • キナーゼ阻害剤を遺伝子活性化剤に変換するために化学的に誘導された近接性の使用を探求する.
  • 治療用遺伝子活性化のためのBCL6リガンドとCDK阻害剤を結びつける二価分子の可能性を調査する.
  • 拡散型大B細胞リンパ腫 (DLBCL) と生殖中心の反応を標的としたこのアプローチの有効性を評価する.

主な方法:

  • B細胞リンパ腫6 (BCL6) リガンドとサイクリン依存キナーゼ (CDK) 阻害剤を結ぶ二価分子合成.
  • 化学的に誘発された近接を利用して,CDK9をBCL6に結合したDNAに再定位する.
  • RNAポリメラーゼIIのリン酸化とその後の遺伝子発現を評価する.
  • キナーゼ活動リダイレクトのメカニズムを分析するためにゲノミクスとプロテオミクスを採用する.

主要な成果:

  • バイバルント分子はCDK9を再定位し,RNAポリメラーゼIIのリン酸化を誘導しました.
  • プロアポプトティックなBCL6標的遺伝子の発現はDLBCL細胞の破壊につながった.
  • BCL6 調節された生殖中心の特異的な消去が観察されました.
  • ゲノミクスとプロテオミクスは,リダイレクトされたキナーゼ活性を含む機能獲得メカニズムを確認した.
  • 結論:

    • キナーゼ阻害剤は,文脈特有のターゲティングを通じて,治療用遺伝子転写の活性化剤として再利用できます.
    • 化学的に誘発された近接は,治療上の利益のためにキナーゼ活性を調節するための新しい戦略を提供します.
    • このアプローチは,BCL6誘発の悪性腫瘍およびキナーゼの調節障害を含む他の疾患の治療の可能性を示しています.