食中の果糖は,臓器間の脂質移転を通じて間接的に腫瘍の成長を促進する

科学分野:

• メタボリズム
• 腫瘍学
• 栄養学

背景:

• フルクトーゼの消費量は 高いフルクトーゼのトウモロコシシロップにより 大きく増加しています
• フルクトーズは直接腫瘍の成長に 燃料を与えると推測されています

研究 の 目的:

• フルクトースのサプリメントが腫瘍の成長に影響するメカニズムを調査する.
• 癌細胞が果糖を直接代謝するかどうかを判断する

主な方法:

• メラノーマ,乳がん,子宮頸がんの動物モデルを使用した.
• がん細胞と原発性肝細胞の共同培養実験が行われました.
• 血清と組織でリソファスファディチルコリン (LPC) のレベルを測定した.
• ケトヘキソキナーゼの薬理学的抑制が用いられました.

主要な成果:

• フルクトースの補給は,体重増加やインスリン抵抗性を引き起こすことなく,腫瘍の成長を促進しました.
• 癌細胞にはケトヘキソキナーゼ-C (KHK-C) が欠けていて,フルクトースを容易に代謝することができなかった.
• 肝細胞は果糖を代謝し,LPCを産生し排泄する.
• 癌細胞は肝細胞由来LPCを膜合成に利用した.
• フルクトーズは血清のLPCを著しく増加させ,LPC投与は腫瘍の成長を促した.
• ケトヘキソキナーゼ阻害は循環中のLPCを減少させ,フルクトーゼ媒介の腫瘍増殖を阻害した.

結論:

• フルクトーズは細胞の非自律的なメカニズムを通して腫瘍の成長を促します.
• 肝細胞由来リン酸塩素 (LPC) は重要な媒介体として作用する.
• ケトヘキソキナーゼをターゲットにすることで,フルークトーゼによる腫瘍増強を抑制する戦略が提供される可能性があります.