神経細胞とILC2の相互作用は,臓のグルカゴンとグルコースのホメオスタシスを調節する
Marko Šestan1, Bruno Raposo1, Miguel Rendas1
1Champalimaud Foundation. Champalimaud Centre for the Unknown. Champalimaud Research. Lisbon, Portugal.
禁食は,2型リンパ性細胞 (ILC2) のないグルコースホメオスタシスを破壊する. 神経信号は臓のILC2を活性化し,内分泌機能と血糖の調節を促進します.
科学分野:
- 神経免疫学
- メタボリック・ホメオスタシス
- 内分泌学
背景:
- 免疫系は代謝に影響し,神経免疫相互作用は組織ホメオスタシスを維持する.
- 内分泌機能における周辺神経免疫相互作用の役割はほとんど不明である.
研究 の 目的:
- 内分泌機能,特に断食中のグルコースホメオスタシスの調節における周辺神経免疫相互作用の役割を調査する.
主な方法:
- 2型先天性リンパ球 (ILC2) が欠けていたマウスを,断食後に研究した.
- 臓のグルカゴン分泌と肝臓のグルコネオゲネシスを評価した.
- 腸内ILC2sの臓の局所化とそのアドレネルギーベータ2受容体発現への依存性が調べられた.
- カテコラミナージックな腸内ニューロンが標的として活性化されました.
主要な成果:
- ILC2sが欠けていたマウスは,グルコースホメオスタシスの障害,臓のグルカゴン分泌の障害,および断食後の肝臓のグルコネオゲネシスの低下を示した.
- 腸内 ILC2sは臓で発見され,アドレネルギーベータ2受容体の発現を必要とする.
- 腸内ニューロンの活性化により,臓にILC2が蓄積した.
結論:
- 免疫細胞,特にILC2は,断食中に神経信号によって制御されます.
- 神経系と内分泌系が関わる 臓器間の通信経路を確立します
- この経路は,臓内分泌機能と血糖値の調節に不可欠です.
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