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粘土を食べる粘土を食べる

J M Hunter

    Science (New York, N.Y.)
    |May 31, 1985
    PubMed
    まとめ
    この要約は機械生成です。

    MCF-7の乳がん細胞をv-ras(H) DNAで感染させると,腫瘍の成長のためのエストロゲン依存を回避します. 導入されたras(H) RNAのレベルは著しく高く,エストロゲン治療の影響を受けませんでした.

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    科学分野:

    • 腫瘍学 腫瘍学
    • 分子生物学は分子生物学である.
    • 遺伝学 遺伝学とは

    背景:

    • エストロゲンは,ヒト乳がん細胞のMCF-7の増殖と腫瘍発生性において重要な役割を果たします.
    • エストロゲン独立成長の基礎となる分子機構を理解することは,標的治療の開発に不可欠です.

    研究 の 目的:

    • v-ras(H) DNAトランスフェクションがMCF-7細胞におけるエストロゲン依存を覆すことができるかどうかを調査する.
    • 感染したv-ras (H) と内生的なc-ras (H) の発現に対するエストロゲンの影響をMCF-7細胞で決定する.

    主な方法:

    • MCF-7細胞をv-ras(H) DNAで感染させる.
    • 遺伝子発現を定量化するためにRNAの斑点の密度測定分析.
    • エストロゲンの欠如における腫瘍発生性の評価.

    主要な成果:

    • 感染したMCF-7細胞は,野生型の細胞よりも10−12倍高いレベルでv-ras(H) RNAを発現します.
    • エストロゲン治療は,感染した細胞の内生性c-ras (((H) または外生性v-ras (((H) の発現を変化させなかった.
    • 感染した細胞はエストロゲンに関係なく腫瘍発生性を示した.

    結論:

    • v-ras(H) 腫瘍遺伝子の転移は,MCF-7乳がん細胞における腫瘍発生性に対するエストロゲン独立性を授与する.
    • 感染したv-ras(H) 遺伝子の発現はエストロゲンによって制御されません.