犬の左心室の急性性イシュケミアの際に予備負荷の変化によって,地域的および全体的な心室機能を改善するメカニズム

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 心筋力衰弱症の研究について
• 心臓のメカニズム 心臓のメカニズム

背景:

• 急性心筋動脈不全症は,正常な左心室機能を妨げます.
• 缺血性および非缺血性心筋膜領域のメカニカル相互作用は完全に理解されていません.
• 左心室末端ダイアストリック圧力 (LVEDP) は,心臓のパフォーマンスの重要な決定因子です.

研究 の 目的:

• 発血性および非発血性心筋断片間の機械的相互作用に対するLVEDPの影響を,急性心筋不全の際に調査する.
• 発血不全の条件下において,LVEDPが地域的および全体的な心室機能にどのように影響するかを決定する.

主な方法:

• 植入された超音波セグメントメジャーで麻酔を受けた7頭の犬を活用して,地域性心筋変形を測定しました.
• 3つの圧力レベル (7, 12, 19 mm Hg) にわたる vena caval occlusionとデクストラン注入を使用してLVEDPを操作しました.
• 左側前下垂冠動脈の閉塞により誘発された急性心筋動脈不全.

主要な成果:

• 缺血セグメントは,イソヴォルメトリックシストールおよびエジェクション中のアキネシス中に延長を示しました.
• 非血栓性セグメントでは,イソボリュメトリック縮小が増加し,エジェクションフェーズ縮小が減少した.
• より高いLVEDPは,イソボリュメトリック延長を低減し,非イソボリュメトリック縮小を非イソボリュメトリックゾーンで減少させた.
• 高濃度のLVEDPは,イシェミア中のエジェクション・フェーズ短縮と脳卒中容量の減少を緩和した.

結論:

• 缺血性心筋は,非缺血性領域に,缺血性膨らみに比例する機械的な欠点を課します.
• 増加したLVEDPは,急性イシュケミア中の地域的およびグローバルな心室機能を向上させます.
• 増加したLVEDPの利点は,非発血性領域でのフランク・スターリング機構と,発血性領域からの機械的欠陥の減少によって媒介されます.