Polygonatum kingianumポリサッカリドで培ったポストバイオティックLimosilactobacillus reuteriは,高脂肪,高糖で悪化した大腸炎および関連する肝胆疾患を改善する
Tianqi Liu1, Jiayao Lv2, Bo Bian3
1School of Food Engineering and Nutritional Science, Shaanxi Normal University, Xi'an 710062, China; State Key Laboratory for Managing Biotic and Chemical Threats to the Quality and Safety of Agro-Products, Institute of Food Science, Zhejiang Academy of Agricultural Sciences, Hangzhou 310021, China.
熱で不活性化されたLimosilactobacillus reuteri WX-94と組み合わせた新しいPolygonatum kingianumポリサッカリド (PKP) は,大腸炎と肝臓の問題を効果的に治療します. このPKPのポストバイオティクスは他の治療法と比較して優れた結果を示し,その潜在的な治療効果を強調しています.
科学分野:
- 微生物学
- 胃腸内科
- 免疫学
背景:
- 不健康な食事は 炎症性腸疾患 (IBD) と肝臓の問題を悪化させます
- 高脂肪高糖 (HFHS) の食事は動物モデルで大腸炎と肝臓機能障害を引き起こす.
研究 の 目的:
- Polygonatum kingianum polysaccharides (PKP postbiotic) で培養された新種の熱で不活性化されたLimosilactobacillus reuteri WX-94のHFHS誘発性大腸炎および関連する肝臓障害の改善における有効性を評価する.
- PKP後生物学的作用の仕組みを明らかにする.
主な方法:
- DSS投与を用いてHFHS誘発の大腸炎のラットモデルを確立した.
- PKPのポストバイオティクスの効果は,PKP単独,シンバイオティクスのL. reuteri,PKPなしの不活性化されたL. reuteriと比較した.
- 腸内微生物の構成,糞便の代謝産物 (SCFA,胆酸,インドール誘導体),および血清のバイオマーカーを分析した.
- AHR/ IL-22およびTLR4/ NFκB/ NLRP3の信号伝達を含む分子経路が調査されました.
- 遺伝子表現オムニバス (GEO) データベースからのヒトのデータは検証に使用された.
主要な成果:
- PKPの後の治療はHFHSによる大腸炎を大幅に改善し,肝臓機能障害を逆転させました.
- PKPが有益な細菌 (Prevotella, Lactobacillus) を増やし,エシェリキア・コライを減少させた.
- 短鎖脂肪酸,特定の血清胆酸,インドール誘導体,およびフォスフォリピドの上昇が観察されました.
- PKPは,トリプトファンの代謝で活性化されたAHR/ IL-22と胆酸で活性化されたTLR4/NFκB/NLRP3の信号伝達を調節することによって,後生物学的炎症を抑制した.
- ヒトのデータは,これらの経路が大腸炎の病原性に関与していることを確認した.
- PKPのポストバイオティック上昇インドル乳酸と大腸炎/非アルコール性脂肪肝の間の因果関係が見つかりました.
結論:
- PKPポストバイオティクスは,その個々の成分または非 PKP培養細菌と比較して,大腸炎および関連する肝臓損傷の治療に優れた有効性を示しています.
- 治療効果は,腸内微生物群,宿主代謝,および主要な炎症信号伝達経路の調節によって媒介されます.
- この研究は,不活性化されたL. reuteriの健康上の利点を高めるPKPの新しい性質を明らかにし,IBDおよび関連する肝臓疾患に対する有望な治療戦略を提供します.
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