ミトコンドリアでコードされたペプチドMOTS-cは,糖尿病を遅らせるために臓小島細胞の老化を防ぐ
Byung Soo Kong1,2,3, Hyunsuk Lee4,5, Sehi L'Yi6
1Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine, Seoul National University Hospital, Seoul, Korea. bkong@hsph.harvard.edu.
ミトコンドリアペプチドMOTS-cのレベルは,老化と糖尿病とともに低下し,臓小島細胞の老化に寄与する. MOTS-c治療は老化を逆転させ,グルコース不耐性を改善し,糖尿病の老化治療薬としての可能性を示唆した.
科学分野:
- ミトコンドリア生物学
- 細胞の老化
- 糖尿病の病原性
背景:
- ミトコンドリアは細胞の機能に不可欠であり,そのゲノムによって暗号化されたペプチドが重要な役割を果たします.
- ミトコンドリア機能障害は 糖尿病を含む老化および年齢関連の疾患と関連しています
- 糖尿病中の臓ベータ細胞の老化におけるミトコンドリアでコードされたペプチドの機能は十分に理解されていません.
研究 の 目的:
- ミトコンドリアにコードされたペプチドMOTS-cが 臓ベータ細胞の老化における役割を調査する.
- MOTS-cを糖尿病の治療薬として検討する.
主な方法:
- 老化および老化している臓小島細胞におけるMOTS-c値の評価
- 老いたマウスの臓小島をMOTS-cで治療し,老化マーカーと遺伝子発現の変化を分析した.
- 糖尿病のマウスモデルにおけるグルコース不耐症に対するMOTS-c治療の効果を評価した.
主要な成果:
- MOTS- cのレベルは,老化と老化とともに,臓の小島細胞で減少することが判明した.
- MOTS- c治療は,核遺伝子発現と代謝物を変化させ,臓の小島老化を減少させた.
- MOTS- cの投与は糖尿病マウスモデルでグルコース耐性を改善した.
- 2型糖尿病患者では,循環中のMOTS- cの値が低下することが観察されました.
結論:
- mitochondrial- encoded MOTS-cは,臓の小島細胞の衰老を制御する役割を果たしている.
- MOTS- cは,臓の小島細胞の老化と闘い,糖尿病の進行を防ぐための老化治療薬として機能する.
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