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Updated: May 4, 2026

Isolation of Murine Peritoneal Macrophages to Carry Out Gene Expression Analysis Upon Toll-like Receptors Stimulation

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Published on: April 29, 2015

CpG-オリゴデオキシヌクレオチドは,TLR9/IRG1/イタコネート代謝経路を活性化することによって,アセトアミノフェン誘発の肝臓損傷を改善します

Yibai Qu^1,2, Zehui Jiang³, Zhixia Chen⁴

¹Department of Anesthesiology, The Third Affiliated Hospital of Southern Medical University, Guangzhou, 510630, China.

Molecular medicine (Cambridge, Mass.)

|August 26, 2025

まとめ

CpG ODNは,マクロファージを活性化することによって,アセトアミノフェンによる肝損傷から保護します. この過程には免疫反応性遺伝子1 (IRG1) とイタコナートが関与し,酸化ストレスとアポトーシスを減少させます.

科学分野:

免疫学
ヘパトロジー
薬理学について

背景:

アセトアミノフェン (APAP) の過剰摂取は重度の肝損傷を引き起こす.
マクロファージは薬物による肝損傷において重要な役割を果たします
APAPによる肝損傷におけるCpG ODN活性化マクロファージの役割は不明である.

研究の目的:

APAPによる肝損傷におけるCpG ODN活性化マクロファージの役割を調査する.
APAPの細胞毒性に対する根本的な保護メカニズムを解明する.

主な方法:

マウスはAPAPおよび/またはCpG ODN (ODN 1826) で治療された.
CpG ODNで治療されたマクロファージは,APAPで治療されたマウスに再注入されました.
アコド1/ IRG1のRNAシーケンシング,メタボロミクス,siRNA干渉をインビトロ試験に含めた.

主要な成果:

CpG ODNは,主にマクロファージの活性化によって,APAP細胞毒性に対する保護効果を示した.
CpG ODNで治療されたマクロファージの再注入は,APAPによる肝損傷を緩和しました.
CpG ODNは,TLR9/ NF- kB経路経由で免疫反応性遺伝子1 (IRG1) とその代謝物イタコナートを上限調節し,抗酸化作用を与えました.

結論:

CpG ODNは,TLR9/ NF- kB経路を通じてマクロファージを活性化することによって,APAP誘発の肝損傷を軽減する.
IRG1とイタコナート生成の上昇は,APAPの細胞毒性に対する抵抗に寄与する.
この経路はROSの生成とマクロファージのアポトーシスを阻害し,CpG ODNが潜在的な治療戦略であることを示唆しています.

キーワード:

アセトアミノフェン IRG1 についてイタコネート肝臓の損傷マクロファージのアポプトーシスミトコンドリア機能障害

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