CRISPLD2は,脂肪細胞のサイズを変える新しいインスリン感受性アディポキンです
Beth A Griesel1, Kylie Williams2, Nagib Ahsan3
1Department of Biochemistry and Physiology, University of Oklahoma Health Sciences, Oklahoma City, Oklahoma, USA.
アディポスCRISP類似ドメインを含むタンパク質2 (CRISPLD2) の過剰発現は,マウスの脂肪組織線維症を減少させ,グルコース耐性を改善し,代謝健康に作用することを示唆した.
科学分野:
- 代謝に関する研究
- 脂肪組織生物学
- 分子内分泌学
背景:
- 肥満と脂肪組織線維症はインスリン抵抗性に関連しており,減量によって改善できます.
- 脂肪細胞特有のCRISPLD2の分泌は,減量中に増加する.
- CRISPLD2は様々な組織における炎症と線維症を調節する.
研究 の 目的:
- CRISPLD2の脂肪特異的機能を調査する.
- 脂肪組織構造と機能に CRISPLD2 の影響を決定する.
- インスリン感受性および線維症におけるCRISPLD2の役割を調査する.
主な方法:
- 脂肪特有の誘導可能なCRISPLD2過剰表現 (CLD2^AD) を生成したマウス.
- 組織構造と機能の評価は 7 ヶ月間,チョウや高脂肪食で行われました.
- 結合パートナーを特定するために単細胞RNA-seq,in vitroアディポサイトアッセイ,および質量スペクトロメトリーを使用した.
主要な成果:
- CLD2^ADのマウスは脂肪細胞のサイズが減ったが,脂肪質は変化しなかった.
- 長期にわたるCRISPLD2過剰発現は,コラーゲン転写と脂肪組織線維症を減少させた.
- CRISPLD2は脂肪細胞と核素のような細胞表面タンパク質に結合した Ifngの転写を誘導した.
- 肥満のCLD2^ADマウスは脂肪細胞のサイズが減少し,グルコース耐性が改善された.
結論:
- CRISPLD2は脂肪組織線維症の調節に作用する.
- CRISPLD2はインスリン感受性を改善する可能性があります.
- CRISPLD2が脂肪組織における線維症とインスリン感受性を調節するモデルが提案されています.
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