牛乳フェリンの摂取は,コリンとメチオニンの欠乏によって誘発された非アルコール性脂肪肝炎のマウスモデルにおける肝損傷を防ぐ
Ryoken Aoki1,2,3, Kentaro Ishido4, Megumi Furukawa4
1Department of Functional Brain Activities, United Graduate School of Child Development, Osaka University, Osaka, Japan.
Drug discoveries & therapeutics
|August 27, 2025
まとめ
母乳のタンパク質であるラクトフェリンは,非アルコール性脂肪肝炎 (NASH) のマウスモデルで肝炎と損傷を軽減しました. 炎症性遺伝子,アポトーシス,酸化ストレスを抑制し,NASHに対する潜在的な治療効果を提供しました.
科学分野:
- 免疫学
- ヘパトロジー
- 栄養学
背景:
- 非アルコール性脂肪肝炎 (NASH) は,現在の薬物治療法がない肝臓疾患です.
- 母乳のタンパク質であるラクトフェリンは 免疫の調節に役立っています
- 肝細胞の炎症と酸化ストレスがNASHの主要な特徴です.
研究 の 目的:
- NASHのマウスモデルにおける肝炎に対するラクトフェリンの効果を調査する.
- ラクトフェリンがNASH誘発の肝細胞損傷と炎症を緩和できるかどうかを判断する.
主な方法:
- ネズミは,NASHを誘発するために,コリン不足,L-アミノ酸定義,高脂肪食 (CDAHFD) を摂取した.
- マウスは水に様々な量のラクトフェリンを注入した.
- 肝臓酵素 (ALT,AST),炎症性サイトカイン遺伝子発現,酸化ストレスマーカーを分析した.
主要な成果:
- ラクトフェリンの摂取は,ALTとASTの値上昇を投与量に依存して抑制した.
- ヒストロジカル分析では,ラクトフェリンは脂肪肝に関連した組織損傷を緩和した.
- ラクトフェリンは,炎症性サイトカイン遺伝子発現 (TNF-α,IL- 1β,IL- 6,MCP- 1) とアポトーシス関連遺伝子 (カスパース3,p53) と酸化ストレス (誘導性酸化窒素合成酵素) を減少させた.
結論:
- ラクトフェリンはNASHマウスモデルで肝損傷に対する保護効果を示しています.
- ラクトフェリンはマクロファージ媒介の炎症を抑制し,酸化ストレスを軽減します.
- ラクトフェリンは,NASHの治療薬としての可能性を示しています.
