CsLOB1-CsERF027 調節モジュールは,CsRAP2.3-CsERF1 カスケードを調節することによって,の標的スポット病に対する耐性を正面に高めます

科学分野:

• 植物病理学
• 分子生物学
• 植物 と 微生物 の 相互作用

背景:

• シトルスの標的病は,Pseudofabraea citricarpaによって引き起こされ,世界中でシトルスの生産に大きな影響を及ぼします.
• この病原体に対するレジスタンスの分子基盤はよく理解されていません.
• 持続的な病気管理戦略の開発には 類の防御に関わる重要な遺伝子や経路を特定することが重要です

研究 の 目的:

• P. citricarpaに対するレジスタンスにおける LBDファミリーのCsLOB1遺伝子の役割を特定し,特徴づけること.
• CsLOB1がの防御反応を媒介する分子メカニズムを解明する.
• CsLOB1媒介による抵抗に関わるシグナル伝達経路を調査する.

主な方法:

• 異なった類の遺伝子発現分析と病原体接種.
• 過剰発現 (OE-CsLOB1) または静止 (CsLOB1-RNAi) CsLOB1のトランスジェニックCitrus sinensisの生成と分析
• 酵母1ハイブリッド,酵母2ハイブリッド,二分子光補充 (BiFC),ウイルス誘発遺伝子静止 (VIGS) を含む分子測定法.
• 反応性酸素種 (ROS),過酸化水素 (H2O2) とマロンジアルデヒド (MDA) の濃度測定

主要な成果:

• CsLOB1の発現はP. citricarpaによって誘発され,耐性のあるの品種ではより高い.
• OE-CsLOB1変異植物では,疾患の感受性が低下し,防御遺伝子の発現が強化され (CsPR1,CsPR2,CsPR4),ROSホメオスタシスが維持された.
• CsLOB1はCsERF027と直接相互作用し,CsRAP2. 3を上昇調節し,それはJA/ ET依存のERF/ ORA59経路の重要な遺伝子であるCsERF1とCsPDF1.2を活性化させます.
• CsRAP2. 3やCsERF1やCsERF027を静止すると,疾患発生率が増加し,過剰発現すると,耐性が生じます.

結論:

• CsLOB1は,ターゲットスポット病に対する類の耐性を媒介する上で重要な役割を果たします.
• CsLOB1は,CsRAP2.3-CsERF1の調節カスケードを活性化するために,CsERF027と転写複合体を形成して,JA/ET依存のERF/ORA59信号経路を誘発する.
• この研究は,の病気に対する新しい分子機構を明らかにし,遺伝的改善の潜在的なターゲットとしてCsLOB1を強調しています.