マウスのトラウマ性脳損傷後のIL-22/Reg3経路経由で腸壁の整合性を回復する

Min Liu¹, Ying Pang¹, Li Xu¹

¹Department of Neurosurgery, Shanghai East Hospital, School of Medicine, Tongji University, Shanghai, China.

Journal of neurotrauma

|August 29, 2025

まとめ

トラウマ性脳損傷 (TBI) は腸内細菌系を変化させることで腸内細菌系を変化させます乳脂酸をプロバイオティクスを使って腸の整体性を回復させ炎症を軽減し新しい治療法を示唆しました

科学分野:

神経科学
微生物学
免疫学

背景:

トラウマ性脳損傷 (TBI) は,腸壁を壊すことで全身の炎症と二次的な合併症を引き起こす可能性があります.
TBIによる腸機能不全における腸内微生物の役割は完全に理解されていません.

研究の目的:

腸内微生物とその代謝産物がTBI後の腸内障壁機能障害にどのように寄与するかを調査する.
腸内微生物群を標的として治療的介入の可能性を探る

主な方法:

TBIを誘導するために制御された皮質インパクトマウスモデルを使用した.
腸内微生物の構成,短鎖脂肪酸 (SCFA) レベル,およびインタールイキン-22/再生小島由来タンパク質3 (IL-22/Reg3) 経路を分析した.
効果を評価するために *Clostridium butyricum* を投与した.

主要な成果:

微生物の多様性が低下し,バチレート産生細菌の減少が特徴です.
SCFAのレベル,特にバター酸は,TBIの後に著しく低下し,IL-22/Reg3シグナル伝達経路を阻害しました.
* クロストリジウム・バトリキュム * 補給によりバトリウム酸が回復し,IL-22/Reg3の発現が強化され,腸の透過性が低下した.

結論:

SCFA/IL-22/Reg3軸は,TBI後の腸内バリアホメオスタシスの維持に不可欠です.
TBIに関連する腸内合併症の治療戦略として有望である.

キーワード:

クロストリジウム・ブトリキュム IL-22/Reg3経路について腸内微生物群腸の障壁短鎖脂肪酸トラウマ性脳損傷

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