肥満の欠如におけるエンドトキシミア誘発の炎症は,学習と記憶に何の影響もなく,不安のようなおよび衝動的な行動の減少と関連しています
Molly E Klug1, Eden Crain2, Anna M R Hayes1,3
1Human and Evolutionary Biology Section, Department of Biological Sciences, Dornsife College of Letters, Arts and Sciences, University of Southern California, Los Angeles, California, USA.
慢性的な軽度の炎症は 肥満がない場合でも 神経炎症を引き起こし 不安や衝動性を軽減します 肥満による記憶障害の原因は 炎症だけではありません
科学分野:
- 神経科学
- 免疫学
- 行動科学
背景:
- 肥満は腸の透過性や 慢性的な炎症や 記憶などの神経認知機能の障害と 関連しています
- 肥満に関連した認知障害と他の併発性疾患における神経炎症の正確な役割は不明である.
研究 の 目的:
- 慢性的な低度の炎症が 肥満とは無関係で 神経炎症を引き起こし 行動や認知に影響するかどうかを調べる
- 肥満や肥満性ダイエット摂取を誘導することなく,リポポリサッカライド (LPS) を使って炎症をモデル化する.
主な方法:
- ネズミは塩素 (対照) またはLPSの連続した腹膜内注射を受けた.
- 免疫ヒストケミストリーは amigdala と hippocampus の神経炎症 (Iba1+ 細胞) を評価するために使用されました.
- 行動テストには モリスの水迷路,新しい位置認識,文脈記憶における新しいオブジェクト,オープンフィールドテスト,およびオペラントの食品衝動性タスクが含まれています.
主要な成果:
- LPSの暴露は神経炎症を引き起こし, amigdalaと hippocampusのIba1+細胞の増加が示されました.
- LPSで治療されたラットでは,海馬に依存した記憶の有意な障害は観察されなかった.
- LPS治療は不安のような行動と 食への衝動性を減少させました
- コルチコステロンとメラトニンのレベルは,対照群と比較してLPSで治療されたラットで低かった.
結論:
- 慢性的な低度炎症は 肥満がない場合 神経炎症を引き起こすが 記憶障害にはつながらない.
- 神経炎症だけでは 肥満に関連した記憶障害を起こすには不十分です
- 不安や食欲の低下は,炎症によるホルモン変化と関連している可能性があります.
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