クアンション- レンシェン薬のペアは,PKC-α/ NF-κB信号経路の調節により,アルツハイマー病における神経炎症を緩和する

科学分野:

• 神経科学
• 薬理学について
• 微生物学

背景:

• アルツハイマー病 (AD) は複雑なメカニズムを持つ神経変性疾患です.
• チュアンション・レンシェン・デコクションは,ADの治療に潜在性を示しています.
• 精密な抗神経炎症メカニズムは,ADにおける Chuanxiong-Renshen薬ペア (CRM) のさらなる解明を必要としています.

研究 の 目的:

• ADのマウスモデルでCRMの抗神経炎症効果を調査する.
• ADの認知機能,神経炎症,腸内微生物群に対するCRMの影響を調査する.
• CRMの治療作用に関与する分子経路を解明する.

主な方法:

• 3 × Tg-ADマウスに2ヶ月間CRMを投与する.
• 新しいオブジェクト認識 (NOR) とモリス水迷路 (MWM) テストを使用して認知機能の評価.
• マルチプレックス免疫光,HE染色,ネットワーク薬理学,血清代謝,および16S rRNA配列による神経炎症および病理学的マーカーの分析.
• 炎症マーカーとシグナル伝達経路 (PKC-α/ NF-κB) を評価するCRMを含む血清でLPS刺激されたBV-2マイクログリアを用いたインビトロ試験.

主要な成果:

• CRMはADマウスの認知機能の低下を 顕著に改善した.
• 重要な神経炎症マーカー (Iba-1,CD86+) とAD病理マーカー (P- Tau,APP) を減少させた.
• 腸内微生物の構成を調節し,プロテオバクテリアの豊富さを減少させた.

結論:

• CRMはダブルメカニズムを通してADの神経保護効果を示しています.
• CRMはPKC-α/ NF-κB経路を通じて神経炎症を抑制する.
• 腸内微生物群のホメオスタシスを回復し,ADの治療効果に貢献します.